Tổn thương do hít khói từ đám cháy (Phần 2)

4. ĐIỀU TRỊ

Mức độ nặng của tổn thương do hít khói rất đa dạng, từ tổn thương nhẹ ở nhân viên cứu hỏa khỏe mạnh không bị bỏng da nhưng ho ra bồ hóng, đến tổn thương đe dọa tính mạng ở trẻ nhỏ bị bỏng sâu và rộng và bất tỉnh do thiếu oxy và phơi nhiễm CO. Tuy nhiên, mỗi trường hợp tổn thương do hít khói có thể bao gồm vài tổn thương khác như tổn thương nhiệt đường thở trên, tổn thương hóa chất đường thở dưới, ngộ độc toàn thân, các mảnh vụn nội phế quản, phản ứng viêm và nhiễm trùng thứ phát. Mặc dù còn tranh cãi, nhưng điều trị tiêu chuẩn hiện hành và các tùy chọn khác có thể tóm tắt trong bảng 2.

Bảng 2.Chỉ định điều trị tổn thương hít khói do đám cháy.

Ghi chú: CO: carbon monoxide;NKQ: nội khí quản; VT: tidal volume/thể tích khí lưu thông.

4.1. Kiểm soát cấp sau phơi nhiễm (0-72 giờ)

4.1.1. Tổn thương đường thở do hít khói

Tổn thương đường thở trên do hít khói dẫn đến tắc nghẽn trong vòng 12 giờ đầu là do tổn thương nhiệt trực tiếp, hóa chất kích thích (chemical irritation) hoặc cả hai. Hậu quả của thay đổi sinh lý bệnh không phải do bản thân bỏng, mà chính là khói có nhiều khả năng mang nhiệt hơn không khí khô, nó có thể gây mất khả năng giải nhiệt của đường thở trên đối với nhiệt độ cực cao. Cũng không phải là các chất muội than trong khói gây tổn thương nhu mô phổi, mặc dù nó có thể đóng một vai trò nào đó đối với các tác nhân gây tổn thương khác.

Gần 1/3 số nạn nhân tổn thương do hít khói có thể bị tắc nghẽn đường thở cấp tính (Mlcak RP, 2007). Tổn thương nhiệt trực tiếp vùng mặt và đường thở luôn luôn là dấu hiệu của đường thở khó, nhưng không bắt buộc phải có chiến lược dự phòng đường thở trong những trường hợp này. Có tổn thương do hít khói không bắt buộc phải đặt nội khí quản (NKQ). Nếu đường thở thông thoáng không bị đe dọa, đặc biệt nếu bỏng da kèm theo <20% diện tích cơ thể, chỉ cần nâng đầu giường, tăng độ ẩm không khí và theo dõi sát là đủ.

Lý tưởng nhất là soi phế quản ống mềm cho tất cả nạn nhân nghi ngờ hít khói để xác định phù thanh quản có đủ nặng và có bị tổn thương dưới thanh môn không. Một hồi cứu trên 41 bệnh nhân (trong đó 8 bệnh nhân đặt NKQ) cho thấy có mối tương quan chặt chẽ giữa biểu hiện bỏng vùng mặt và bồ hóng trong khoang miệng với yêu cầu đặt NKQ, nhưng không có mối tương quan giữa yêu cầu đặt NKQ và các triệu chứng kinh điển khác như thở rít, khó nói (dysphonia), khó nuốt (dysphagia) và tăng tiết nước bọt (sialorrhea) (Madnani DD, 2006). Tuy nhiên, nên đặt NKQ cho những bệnh nhân có phù mặt, khàn giọng hoặc thở rít, bệnh nhân phù mặt có thể tiến triển nặng cần hồi sức, cần đặt NKQ dự phòng cho tất cả bệnh nhân bỏng rộng, những bệnh nhân bỏng toàn bộ diện tích da >40% (Cancio LC, 2009). Điều cốt yếu là duy trì ống NKQ an toàn, vì phù nề đường thở trên sẽ rất khó đặt lại NKQ. Hiếm khi phải mở khí quản khẩn cấp. Ở một số bệnh nhân, co thắt phế quản do các chất kích ứng dạng bay hơi có thể là vấn đề cấp tính nhưng thường đáp ứng với khí dung thuốc chủ vận beta. Không khuyến cáo kháng sinh dự phòng hay steroid theo kinh nghiệm. Giảm oxy máu sớm là bất thường nhưng thường đáp ứng với thông khí kiểm soát áp lực và PEEP.

4.1.2. Hỗ trợ tim mạch

Hồi sức dịch thích hợp là nền tảng trong điều trị bệnh nhân bỏng rộng (Latenser BA, 2009). Khởi đầu là dịch truyền, sau đó sử dụng thuốc phù hợp để giảm thiểu thiếu oxy mô. Công thức Parkland là công thức bù dịch điều trị bỏng được sử dụng nhiều nhất trong kiểm soát dịch ban đầu (Bảng 3). Không điều trị mù theo công thức mà cần chỉnh liều theo đáp ứng lâm sàng. Bệnh nhân hít khói cần lượng dịch cao hơn bỏng, có thể lớn hơn đến 40%. Một hồi cứu đoàn hệ báo cáo cần tăng thể tích dịch lên khoảng 34% nếu có tổn thương do hít khói (Dai NT, 1998). Nhưng một nghiên cứu khác lại không thấy có mối tương quan giữa tăng thể tích dịch và AIS bao gồm độ nặng của tổn thương ban đầu (Oh JS, 2012). Y văn có những ý kiến ​​trái ngược nhau trong trường hợp bị đồng thời tổn thương do hít khói, người ta sợ rằng suy giảm nặng độ giãn nỡ phổi có thể dẫn đến giảm oxy máu không hồi phục. Điều này cần được cân bằng với nguy cơ phù phổi và thoát dịch mao mạch (capillary leak) nặng hơn. Theo dõi tim sớm nếu có thể. Tránh sử dụng thể tích dịch lớn để điều chỉnh suy giảm thể tích cơ bản hay duy trì lượng nước tiểu >0,5 ml/kg/giờ.

Bảng 3. Hồi sức dịch theo công thức Parkland

4.1.3. Ngộ độc CO(carbon monoxide)

Phơi nhiễm CO thường gặp trong tổn thương do hít khói và có thể bị che lấp do giảm nhanh nồng độ COHb do thở oxy trước nhập viện. Mức độ nặng của tổn thương do ngộ độc CO sẽ phụ thuộc vào nồng độ CO, thời gian phơi nhiễm và các bệnh lý đi kèm ở bệnh nhân phơi nhiễm (Kealey GP, 2009). Triệu chứng lâm sàng của ngộ độc CO không đặc hiệu và có nhiều chẩn đoán phân biệt. Bệnh nhân có thể biểu hiện nhịp nhanh và thở nhanh do cơ chế bù trừ cho tình trạng giảm oxy tế bào. Triệu chứng thường gặp là đau đầu, buồn nôn và nôn ói. Ngất, tiền ngất (presyncope) và co giật là do dãn mạch não và thiếu oxy tế bào, và cũng có thể gây phù não. Đau thắt ngực (angina), phù phổi cấp và loạn nhịp có thể do tăng cung lượng tim sau đó. Bệnh nhân bị bệnh tim và phổi có thể bị triệu chứng nặng hơn. Biểu hiện kinh điển như môi đỏ anh đào, xanh tím và xuất huyết võng mạc rất hiếm (Ernst A, 1998).

Nhiều bệnh nhân không có biểu hiện não cấp tính nhưng có thể bị di chứng thần kinh muộn trong vòng 3-240 ngày sau phơi nhiễm (tỉ lệ ước tính là 10-30%). Bệnh nhân có thể bị thay đổi ý thức, thay đổi nhân cách, hội chứng Parkinson (Parkinsonism), mất nhận thức (agnosia), thất điều (apraxia), mất kiểm soát cơ vòng (incontinence), sa sút trí tuệ và rối loạn tâm thần và có thể kéo dài ≥1 năm. Ở những bệnh nhân này, chụp CT và cộng hưởng từ có thể thấy những thay đổi đặc trưng ​​bao gồm hoại tử nhân cầu nhạt (globuspallidus), vỏ não, hồi hải mã (hippocampus) hoặc chất đen (substantianigra) 2 bên (Varon J, 1999).

Chẩn đoán ngộ độc CO dựa trên tiền sử phơi nhiễm CO và kết quả khám lâm sàng. Có thể đo nồng độ COHb máu bằng CO-oximetry. Đo độ bão hòa oxy máu động mạch dựa trên nhịp mạch (pulse oximetry) không thể phân biệt được COHb và oxyhemoglobin ở bước sóng thường sử dụng ở phần lớn thiết bị này.

Mức độ nặng của triệu chứng dường như tương quan với thời gian phơi nhiễm hơn là nồng độ COHb. Giá trị này có thể thấp hoặc thậm chí không thể phát hiện tùy vào khoảng thời gian từ lúc phơi nhiễm đến khi xét nghiệm. Nồng độ COHb không tiên đoán được mức độ di chứng thần kinh. Bệnh nhân không hút thuốc hiếm khi có nồng độ COHb>1,5%, còn người hút thuốc có thể có nồng độ COHb cao đến 5%. Nồng độ COHb>10-15% là phù hợp với ngộ độc CO (Kao LW, 2004).

Sau xác định chẩn đoán ngộ độc CO, nên đo điện tim. Nên đánh giá chi tiết hơn bằng các chỉ dấu sinh học tim cho những bệnh nhân có thay đổi điện tim, có triệu chứng gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim, >65 tuổi và có tiền sử hoặc yếu tố nguy cơ bị bệnh tim (Henry CR, 2006). Phần lớn bệnh nhân có thể điều trị ngoại trú, chỉ xem xét nhập viện cho những bệnh nhân ngộ độc nặng, có bệnh lý đi kèm nặng hoặc có các tổn thương phối hợp.

Điều trị ngộ độc CO dựa trên bổ sung O₂, hỗ trợ hô hấp và theo dõi tim mạch. Trong ngộ độc CO, O₂ đóng vai trò làm tăng dự trữ khí trao đổi, hóa giải ảnh hưởng do hít khí thiếu oxy và tách CO ra khỏi các vị trí gắn (Souza R, 2004). Bệnh nhân ngộ độc CO nên thở O₂ nồng độ cao (tốt nhất là 100%) trong 6-12 giờ, vì nó làm giảm thời gian bán hủy của CO.

Thời gian bán hủy trung bình của COHb là 320 phút ở người tình nguyện trẻ khỏe mạnh thở khí phòng. Thở O₂ 100% ở 1 atm làm giảm thời gian bán hủy của COHb xuống còn 80,3 phút, còn cho thở O₂ ở 3 atm làm giảm thời gian bán hủy của COHb xuống còn 23,3 phút. Nên điều trị oxy cao áp (HBOT: hyperbaric oxygen therapy) nếu nồng độ COHb>25. Lý tưởng nhất là bắt đầu HBOT trong vòng 6 giờ sau phơi nhiễm CO, không có lợi ích rõ rệt nào nếu điều trị HBOT >12 giờ sau phơi nhiễm. Tuy nhiên, HBOT không phải lúc nào cũng có sẵn, cũng như không phải không có nguy cơ đi kèm. Nhìn từ mặt thực hành, thở khò khè và các mảnh vụn đường thở là chống chỉ định tương đối của HBOT vì làm tăng nguy cơ thuyên tắc khí và tràn khí màng phổi ở giai đoạn giảm áp (Sheridan RL, 1999). Nếu nồng độ COHb cao hoặc nghi ngờ tiếp xúc CO đáng kể, điều trị tiêu chuẩn là oxy đẳng áp 100% trong 6 giờ (Buckley NA, 2011). Theo dõi hồi sức cũng bị ảnh hưởng trong quá trình vận chuyển bệnh nhân và trong thời gian ở trong buồng cao áp. Nếu có thể điều trị HBOT an toàn, ví dụ bệnh nhân không bị bỏng da, thở khò khè hoặc không có các mảnh vụn đường thở quan trọng, có thể xem xét cho điều trị HBOT, nhưng oxy đẳng áp 100% là an toàn hơn và thực tiễn hơn trong nhiều tình huống.

Vai trò của HBOT ở bệnh nhân bỏng bị phơi nhiễm CO nặng còn tranh cãi. Hiểu biết về các quá trình sinh lý thần kinh liên quan hiện vẫn không đầy đủ và không hoàn toàn ủng hộ điều trị HBOT (Roderique JD,  2015). Có 7 nghiên cứu ngẫu nhiên so sánh điều trị HBOT với oxy đẳng áp, nhưng cho đến nay vẫn chưa có bằng chứng là HBOT làm giảm tỉ lệ di chứng thần kinh. Hơn nữa, kết quả của các nghiên cứu này còn mâu thuẫn, không đồng nhất về thiết kế, phương pháp nghiên cứu, protocol, dân số và phân tích nghiên cứu (Buckley NA, 2011).

Dữ liệu về tiên lượng bệnh nhân ngộ độc CO hiện không rõ và còn mâu thuẫn. Khoảng 30% bệnh nhân ngộ độc CO nặng có thể tử vong. Yếu tố tiên lượng xấu là thay đổi tình trạng ý thức lúc nhập viện, lớn tuổi, có bệnh tim mạch, nhiễm toan chuyển hoá và bất thường cấu trúc trên hình ảnh CT hoặc cộng hưởng từ (Varon J, 1999).

4.1.4. Ngộ độc hydrogen cyanide

Chẩn đoán ngộ độc hydrogen cyanide vẫn còn là một thách thức và chủ yếu dựa trên nghi ngờ lâm sàng. Biểu hiện ban đầu là kích thích hô hấp và thần kinh do ức chế hô hấp tế bào bao gồm tăng thông khí, đau đầu, buồn nôn, nôn ói, đánh trống ngực và lo lắng. Tiếp theo là co giật, nhịp chậm và tụt huyết áp, đỉnh điểm sẽ là ngừng thở và trụy tim mạch (Anseeuw K, 2013). Do có rất ít bệnh nhân sống sót nên báo cáo về di chứng thần kinh là hiếm. Tuy nhiên, ngộ độc CO nhẹ là một nguyên nhân gây tổn thương thần kinh vĩnh viễn, từ biểu hiện ngoại tháp với nhiều mức độ khác nhau đến tình trạng thực vật kéo dài trong nhiều năm.

Nồng độ hydrogen cyanide máu >0,5 mg/L là ngộ độc cấp. Có mối tương quan giữa nồng độ hydrogen cyanide máu và độ nặng triệu chứng. Nói chung, nồng độ máu từ 0,5-1 mg/L là nhẹ, từ 2-3 mg/L là trung bình và >3 mg/L gây tử vong (Anseeuw K, 2013). Việc xét nghiệm và điều trị phơi nhiễm cyanide ở bệnh nhân tổn thương do hít khói còn tranh cãi. Hiện nay, các trung tâm bỏng Bắc Mỹ không làm xét nghiệm cũng như không điều trị phơi nhiễm cyanide cho phần lớn bệnh nhân tổn thương do hít khói (Dumestre D, 2014).

Ngộ độc cyanide biểu hiện như nhiễm toan kéo dài mặc dù huyết động bình thường. Nồng độ lactate máu >90 mg/dL hoặc 10 mmol/L tương ứng với ngộ độc hydrogen cyanide. Một nghiên cứu loạt ca nhỏ ngộ độc hydrogen cyanide do hít khói cho thấy nồng độ lactate máu >8 mmol/L có độ nhạy 94%, độ đặc hiệu 74%, giá trị tiên đoán dương tính là 98% và giá trị tiên đoán âm tính là 98% để dự đoán nồng độ hydrogen cyanide máu>1 mg/L (Baud FJ, 2002). Cũng thường thấy giảm chênh lệch oxy động tĩnh mạch (arteriovenous oxygen difference) và thường <10 mmHg, điều này giải thích lý do không có tím trên lâm sàng. Không có mối tương quan giữa nồng độ COHb và hydrogen cyanide, do đó không thể dự đoán được ngộ độc đồng thời.

Theo sự đồng thuận của các chuyên gia Châu Âu năm 2012 và hướng dẫn điều trị trước vào viện của Bắc Mỹ, thuốc lựa chọn điều trị bệnh nhân ngộ độc hydrogen cyanide là hydroxocobalamin, nó kết hợp với hydrogen cyanide tạo ra cyanocobalamin và bài tiết qua nước tiểu (O’Brien DJ, 2011; Anseeuw K, 2013). Hydroxocobalamin có tác dụng nhanh, đạt nồng độ điều trị trong dịch não tủy khoảng 30 phút sau dùng. Tác dụng phụ ít bao gồm tăng huyết áp, nhịp chậm phản xạ, nổi ban dạng mày đay, đỏ da và nước tiểu. Trong một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu, sử dụng hydroxocobalamin dự phòng (5g pha loãng trong 100 ml nước cất và truyền trong 15-20 phút, có thể lặp lại một liều trong trường hợp hôn mê hoặc bất ổn huyết động kéo dài) với kết quả 67% sống sót ở bệnh nhân ngộ độc hydrogen cyanide do hít khói (Borron SW, 2007).

Vai trò của HBOT trong điều trị hỗ trợ ngộ độc đồng thời CO và hydrogen cyanide còn tranh cãi. Lý thuyết là tạo ra nitric oxide nhiều hơn và để nitric oxide cạnh tranh với hydrogen cyanide để gắn với enzyme cytochrome c oxidase. Nhưng một nghiên cứu giả thực nghiệm (quasi-experimental trial) gần đây cho thấy không làm giảm nồng độ hydrogen cyanide trong máu sau khi điều trị HBOT cho các nạn nhân tổn thương do hít khói (Lawson-Smith P, 2010).

Tất cả bệnh nhân tổn thương do hít khói có suy giảm ý thức (GCS ≤13) hoặc bất ổn huyết động và suy hô hấp đều được khuyến cáo điều trị bằng hydroxocobalamin trước vào viện. Nếu ngưng tim do ngộ độc hydrogen cyanide, có thể dùng liều gấp đôi ngay lập tức hoặc lặp lại liều tiêu chuẩn.

4.2. Kiểm soát giai đoạn trung gian sau tổn thương (3-21 ngày)

Kiểm soát bệnh nhân tổn thương nhiệt đường thở cơ bản là hỗ trợ. Trong bất kỳ bối cảnh nào, chiến lược thông khí bảo vệ phổi luôn được khuyến cáo với VT 4-8 ml/kg và áp lực đường thở cao nguyên <30 cmH₂O. Không có chiến lược nào khác được khuyến cáo (Latenser BA, 2009;Peck MD, 2009).

Thông khí dao động tần số cao được một số bác sĩ ủng hộ vì tăng khả năng làm sạch phổi và oxy hóa máu. Tuy nhiên, khó phân biệt được sự khác nhau có ý nghĩa thông kê trong kết quả (Al Ashry HS, 2016). Một nghiên cứu sử dụng phương pháp điều trị cứu mạng là thông khí dao động tần số cao cho bệnh nhân bị ARDS sau bỏng rộng, cho thấy nhóm bệnh nhân bị tổn thương đường thở do hít khói có đáp ứng kém, tăng nồng độ thán khí khó chữa do không thể sử dụng khí dung (Cartotto R, 2009).Một nghiên cứu ngẫu nhiên so sánh thông khí bảo vệ và thông khí dao động tần số cao trên 62 bệnh nhân bỏng rộng có tỉ lệ tổn thương do hít khói là 37%, cho thấy kết cục chính không khác nhau giữa hai nhóm (số ngày không thở máy) nhưng yêu cầu thông khí cứu mạng thường gặp hơn ở nhóm bệnh nhân thông khí VT thấp (Chung KK, 2010). Một số nghiên cứu báo cáo kết quả cải thiện, có thể liên quan đến cải thiện làm sạch phổi khi sử dụng thể tích cao hơn để làm nở phổi ở bệnh nhân tổn thương do hít khói, mặc dù sử dụng mode này cần phải cân bằng với nguy cơ tổn thương phổi do thở máy (Sousse LE, 2015). Do tăng tiết chất nhầy và mất khả năng làm sạch của lông chuyển, làm sạch phổi là vấn đề ưu tiên hàng đầu trong chăm sóc bệnh nhân tổn thương do hít khói. Ở phần lớn bệnh nhân, vật lý trị liệu và hút là đủ. Đối với các chất tiết bám chặt đặc biệt (đôi khi gặp ở bệnh nhân), soi phế quản làm sạch phổi có thể hữu dụng (Carr JA, 2013).

Trong nghiên cứu loạt ca 37 bệnh nhân tổn thương do hít khói được thở máy không xâm lấn để hỗ trợ thông khí ban đầu, 6 bệnh nhân (16,2%) cần đặt NKQ cấp cứu và 16 bệnh nhân khác (43,7%) cũng cần thở máy xâm lấn sau 29 ngày điều trị. Tỉ lệ tử vong trong nghiên cứu này là 13,5%. Kết luận là có thể sử dụng thông khí không xâm lấn để hỗ trợ thông khí ban đầu cho bệnh nhân tổn thương do hít khói với điều kiện là bệnh nhân có ý thức và huyết động ổn định (Kabalak AA, 2012). Một nghiên cứu giả thực nghiệm trên 18 bệnh nhân ARDS nặng (12 bệnh nhân có tổn thương do hít khói) cho thấy tư thế nằm sấp cải thiện oxy hóa máu (Hale DF, 2012). Một siêu phân tích về sử dụng oxy hóa máu bằng màng ngoài cơ thể (ECMO:extracorporeal membrane oxygenation) ở bệnh nhân bỏng có tổn thương đường thở nhiều mức độ khác nhau đã kết luận y văn hiện tại không đủ bằng chứng để ủng hộ hay phản đối sử dụng ECMO cho những bệnh nhân này.

Viêm phổi là một trong những biến chứng thường gặp nhất của tổn thương do hít khói với tỉ lệ khoảng 30%, đặc biệt ở bệnh nhân >60 tuổi, có diện tích bỏng >20%, có AIS >3 và ngộ độc CO và giảm oxy máu lúc nhập viện (Edelman DA, 2007; Chacko J, 2012; Lin CC, 2011). Chiến lược phòng ngừa và điều trị giống như trong điều trị viêm phổi bệnh viện (kháng sinh và làm sạch phổi).

Tổn thương nhiệt kích hoạt phản ứng viêm nặng đường thở, hoạt hóa các yếu tố tiền đông máu và giải phóng các gốc tự do oxy hóa. Điều này giải thích mối tương quan chặt chẽ giữa tổn thương nhiệt và phát triển ARDS. Khí dung heparin hít và N-acetylcysteine ​được ủng hộ để tăng cường làm sạch các mảnh vụn và cải thiện kết quả ở bệnh nhân tổn thương do hít khói (Miller AC, 2014). Một trong những nghiên cứu đầu tiên đánh giá vai trò điều trị của khí dung heparin và N-acetylcysteine ​​ở người lớn là hồi cứu trên 62 bệnh nhân điều trị kết hợp trong 72 giờ đầu sau nhập viện và kết luận rằng dù có cải thiện tỉ lệ PaO₂/FiO₂, nhưng hiệu quả điều trị không kéo dài và không ảnh hưởng đến kết cục lâm sàng, không khác biệt giữa nhóm điều trị và không điều trị (Holt J, 2008). Tuy nhiên, một nghiên cứu bệnh chứng trong năm tiếp theo cho thấy cải thiện đáng kể tình trạng giảm oxy máu và dãn nỡ phổi ở nhóm điều trị kết hợp, cũng như giảm đáng kể tỉ lệ tử vong thậm chí sau 150 ngày theo dõi (Miller AC, 2009). Một hồi cứu 11 nghiên cứu thực nghiệm và 3 nghiên cứu lâm sàng đã khuyến cáo sử dụng heparin khí dung cho bệnh nhân bị tổn thương nhiệt đường thở, dựa trên sự cải thiện khả năng sống sót và số ngày không thở máy cao hơn (Tuinman PR, 2012). Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy kết quả trái ngược nhau, phun khí dung thường xuyên có thể làm tăng nguy cơ viêm phổi (Kashefi NS, 2014). Mặc dù, khí dung được sử dụng ở nhiều trung tâm nhưng điều trị này vẫn chưa được chấp nhận rộng rãi.

Bảng 4.Giao thức điều trị khí dung tham khảo

Ghi chú: Liều heparin và acetylcysteine thích hợp cho cả người lớn và trẻ em.

Quyết định cai máy và rút ống NKQ dựa theo các tiêu chuẩn thông thường. Cũng như các bệnh nhân nặng khác, nên rút ống NKQ sớm. Tuy nhiên, cần giải quyết tình trạng phù đường thở trước khi rút NKQ, đặc biệt là trẻ nhỏ.

Thời gian mở khí quản vẫn chưa được thiết lập rõ ràng, một số tác giả cho rằng có thể thực hiện mở khí quản trong vòng 7 ngày sau khi bắt đầu thở máy (Durbin CG Jr, 2010). Mở khí quản nên dành cho bệnh nhân dự kiến cần đặt NKQ nhiều hơn 3 tuần, nói chung là những người bị bỏng da rộng. Làm sạch phổi sẽ tăng lên nhờ mở khí quả nhưng hiếm khi là chỉ định chính. Cũng như các trường hợp bệnh phổi khác không do bỏng, biện pháp cứu mạng cho những bệnh nhân thất bại với các điều trị tiêu chuẩn là ECMO, mặc dù hiếm khi cần ở bệnh nhân tổn thương hít khói do hỏa hoạn.

Hình 4. Phác đồ kiểm soát sớm tổn thương do hít khói. (nguồn Sheridan RL, 2016, N Engl J Med)

4.3. Biến chứng dài hạn

Bệnh nhân bị tổn thương nặng có thể không sống sót, một số nghiên cứu dài hạn về chức năng phổi sau tổn thương do hít khói cho thấy phần lớn bệnh nhân sống sót bị vài biến chứng muộn (Rosenberg M, 2015; Bourbeau J, 1996). Tuy nhiên, chưa đủ nghiên cứu trong lĩnh vực này để xác định các biến chứng dài hạn dưới lâm sàng có phổ biến hay không (Palmieri TL, 2009).

Theo dõi dài hạn trên 52 bệnh nhân hỏa hoạn tại ga tàu điện ngầm ở Hàn Quốc năm 2003 cho thấy cải thiện đáng kể FVC và FEV1 trong vòng 3 tháng sau sự cố và phục hồi hoàn toàn trong 3 tháng tiếp theo, một nhóm nhỏ bệnh nhân điều trị bằng corticosteroid không thấy cải thiện (Cha SI, 2007).

Các biến chứng do tổn thương nhiệt trực tiếp bao gồm tổn thương đường thở trên, đường vào NKQ hoặc cả hai ít xảy ra nhưng nặng. Bệnh nhân bị những biến chứng này có thể có triệu chứng tắc nghẽn đường thở trên trong vài tuần đến vài tháng sau rút NKQ. Điều trị rất khó khăn và có thể cần phẫu thuật sữa chữa đường thở phức tạp (Gaissert HA, 1993)

5. KẾT LUẬN

Tổn thương do hít khói là tổn thương nặng và có tỉ lệ biến chứng và tử vong cao, nhưng hiện vẫn khó chẩn đoán và phân loại chính xác. Quan trọng là cần chẩn đoán và điều trị sớm. Điều trị chủ yếu là hỗ trợ, phòng ngừa tổn thương phổi và đường thở do điều trị.

Cần nghi ngờ cao tổn thương do hít khói ở những nạn nhân hỏa hoạn. Ưu tiên hồi sức ban đầu là cho thở oxy 100% và đặt NKQ sớm bằng ống NKQ không cuff nếu đường thở có nguy cơ. Sử dụng các chiến lược thông khí bảo vệ phổi và xem xét rửa phế quản bằng ống soi mềm sớm. Điều trị dịch cẩn thận để tránh quá thừa hoặc thiếu. Kiểm soát suy hô hấp và nhiễm trùng phổi thứ phát.

6. TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. AlarieY. (2002). Toxicityoffire smoke.Crit Rev Toxicol, 32: pp. 259-89.

2. Albright JM, Davis CS, Bird MD, et al. (2012). The acute pulmonary inflammatory re-sponse to the graded severity of smoke inhalation injury. Crit Care Med, 40: pp. 1113-21.

3. Ana Carolina Peçanha. (2013). Smoke inhalation injury during enclosed-space fires: an update, J Bras Pneumol, 39(3): pp. 373-381.

4. Carr JA, Crowley N. (2013). Prophylactic se-quential bronchoscopy after inhalation in-jury: results from a three-year prospective randomized trial. Eur J Trauma EmergSurg, 39: pp. 177-83.

5. Hassan Z, Wong JK, Bush J. et al. (2010). Assessing the severity of inha-lation injuries in adults. Burns, 36: pp. 212-6.

6. Kim CH, Woo H, Hyun IG. et al. (2014). Pulmonary function assessment in the early phase of patients with smoke inhalation injury from fire,J Thorac Dis, 6(6): pp. 617-624.

7. Miller AC, Elamin EM, Suffredini AF.  (2014). Inhaled anticoagulation regimens for the treatment of smoke inhalation-associated acute lung injury: a systematic review. Crit Care Med, 42: pp. 413-9.

8. Mlcak RP, Suman OE, Herndon DN. (2007). Respiratory management of inhalation injury. Burns, 33: pp. 2-13.

9. PreeaG. and Rebecca VM. (2015). Smoke inhalation injury. BJA Education, 15 (3): pp. 143-148.

10. Sheridan RL. (2016). Fire-Related Inhalation Injur. N Engl J Med, 375: pp. 464-9.

11. Spano S, Hanna S, Li Z. et al. (2016). Does bronchoscopic evaluation of inhalation injury severity predict out-come? J Burn Care Res, 37: pp. 1-11.

12. Toon MH, Maybauer MO, Greenwood JE. et al. (2010). Management of acute smoke inhalation injury, Crit Care Resusc, 12: pp. 53-61.