Nội dung
- Tăng huyết áp cấp cứu là tăng huyết áp nghiêm trọng có kèm theo tổn thương tạng đích.
- Hướng dẫn điều trị tăng huyết áp dựa vào (1) có cần hạ huyết áp khẩn cấp không? (2) Hạ huyết áp đến bao nhiêu? (3) Nên dùng thuốc hạ áp nào?
- Thuốc hạ áp lý tưởng là thuốc khởi phát tác dụng nhanh, mạnh, phục hồi ngay lập tức, không gây nhịp nhanh, tác dụng phụ ít nhất.
- Những thuốc truyền tĩnh mạch được chỉ định điều trị tăng huyết áp cấp cứu bao gồm esmolol, labetalol, nicardipine, nitroprusside.
Tăng huyết áp là một rối loạn lâm sàng thường gặp nhất. Khoảng 30% dân số Mỹ có tăng huyết áp. Tăng huyết áp nặng - cơn tăng huyết áp - chiếm khoảng 1% số bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính. Cơn tăng huyết áp thường gây ra những tình huống lâm sàng cần săn sóc tích cực.
I. Định nghĩa
Theo JNC VII tăng huyết áp được chia làm 3 giai đoạn: tiền tăng huyết áp (prehypertension), giai đoạn 1, giai đoạn 2 (bảng 1). Thuật ngữ "tăng huyết áp ác tính", "tăng huyết áp tăng tốc" (accelerated hypertension) không còn được dùng nữa.
Thuật ngữ này đã được dùng mô tả tăng huyết nặng kèm theo tổn thương võng mạc và tương đương với giai đoạn III, IV theo phân loại của Keith-Wagener-Barker. Tuy nhiên có nhiều nghiên cứu cho thấy tổn thương võng mạc được dùng để phân loại trong tiêu chuẩn Keith-Wagener-Barker không liên quan đến mức độ nặng của tăng huyết áp và dự hậu.
Bảng 1: Phân loại tăng huyết áp theo JNC VII
Cơn tăng huyết áp được định nghĩ là tăng huyết áp nặng. Mặc dù một số tác giả đề nghị lấy giá trị ngưỡng huyết áp tâm trương 120 mmHg để định nghĩ tăng huyết áp, nhưng người ta vẫn thích đánh giá tăng huyết áp cấp tuỳ từng trường hợp và có xem xét hậu quả cuả tăng huyết áp lên các tạng chức năng.
Ví dụ tăng huyết áp tâm trương cấp tính có thể gây tổn thương đáng kể trên bệnh nhân trước đó có huyết áp bình thường. Trong khi đó huyết áp tâm trương tăng 130mmHg vẫn có thể dung nạp tốt trên bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp không kiểm soát. Một cách tiếp cận lâm sàng cổ điển và hữu dụng đã được dùng để phân loại cơn tăng huyết áp thành cơn tăng huyết áp cấp cứu, cơn tăng huyết áp khẩn trương.
Tăng huyết áp cấp cứu: có đặc tính huyết áp tăng nghiêm trọng và kèm theo có tổn thương cơ quan đích. Tăng huyết áp cấp cứu đòi hỏi phải kiểm soát huyết áp ngay lập tức trong vòng 1- 2 giờ để tránh tổn thương thêm các cơ quan.
Điều này thường đòi hỏi cần dùng thuốc đường tĩnh mạch và có biện pháp theo dõi huyết động xâm nhập (đo huyết áp động mạch xâm nhập) tại khoa ICU. Các tạng chính dễ bị tổn thương cấp do tăng huyết áp nghiêm trọng bao gồm hệ thần kinh trung ương, hệ tim mạch, thận (hình 1). Có vài tình huống lâm sàng thường đi kèm với tăng huyết áp (bảng 2)
Bảng 2: bệnh cảnh lâm sàng của tăng huyết áp cấp cứu
Giá trị tuyệt đối của con số huyết áp và thời gian tăng huyết áp là các yếu tố quyết định hình thành cơn tăng huyết áp cấp cứu. Tuy nhiên tổn thương cơ quan đích có thể xảy ra ở nhiều mức độ tăng huyết áp khác nhau. Vì vậy người ta định nghĩa tăng huyết áp cấp cứu dựa trên có bằng chứng tổn thương tạng đích hay không hơn là dựa vào giá trị huyết áp tâm thu, tâm trương.
Thêm vào đó những bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu ngoài việc cần điều trị ngay lập tức còn cần chẩn đoán tìm nguyên nhân gây tăng huyết áp. Tuỳ theo dân số người ta nhận thấy có khoảng 20% - 50% bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu có nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp.
Tăng huyết áp khẩn trương: Tăng huyết áp đáng kể và không có bằng chứng tổn thương tạng đích. Với tăng huyết áp khẩn trương có thể hạ huyết áp từ từ trong 24- 48 giờ. Điều này có nghiã có thể dùng thuốc hạ áp đường uống và không đòi hỏi phải theo dõi huyết động xâm nhập tại ICU. Tăng huyết áp khẩn trương có thể đi kèm theo rối loạn chức năng các tạng mạn tính như cơn đau thắt ngực ổn định, suy thận mạn, hoặc tai biến mạch máu não cũ.
II. Sinh lý bệnh
Sinh lý bệnh cuả cơ tăng huyết áp vẫn chưa được hiểu một cách đầy đủ. Tình huống thúc đẩy cơn tăng huyết áp bao gồm bỏ thuốc điều trị tăng huyết áp, do đau, cũng như do một số hội chứng lâm sàng khác.
Huyết áp được tạo ra từ các thành phần: cung lượng tim và kháng lực mạch máu hệ thống (BP= CO x SVR). Trong cơn tăng huyết áp, ban đầu huyết áp tăng lên thường là do tng sức cản mạch máu hệ thống ngoại vi. Tăng kháng lực mạch máu ngoaị vi được cho là do yếu tố thể dịch gây co mạch.
Với tăng huyết áp, stress cơ học tác động lên thành động mạch làm tổn thương lớp tế bào nội mạch, hoại tử, xơ hoá thành động mạch. Tổn thương mạch máu dẫn đến mất cơ chế tự điều chỉnh, gây thiếu máu và tổn thương tạng đích, điều này gây phóng thích nhiều chất co mạch hơn nữa tạo nên vòng xoán bệnh lý.
III. Tiếp cận điều trị
Điều trị cơn tăng huyết áp thường có những sai lầm do thiếu hiểu rõ về bệnh lý nền, và không rõ điểm kết thúc điều trị. Những sai lầm thường gặp là điều trị huyết áp dựa trên "con số" mà không đánh giá có tổn thương tạng đích trên từng bệnh nhân riêng biệt và lạm dụng thuốc hạ áp truyền tĩnh mạch dẫn đến hạ huyết áp. Cách tiếp cận có phương pháp giúp điều trị có hiệu quả và an toàn cho bệnh nhân. Nên trả lời 3 câu hỏi sau để làm định hướng cho điều trị cơn tăng huyết áp:
1. Có cần hạ huyết áp khẩn cấp không?
2. Hạ huyết áp xuống bao nhiêu là đủ?
3. Dùng thuốc nào để hạ huyết áp?
Có cần hạ huyết áp khẩn cấp không?
- Chìa khoá cho việc xem xét có nên hạ huyết áp ngay lập tức hay không là dựa vào có hay không có tổn thương tạng đích. Như đã đề cập ở trên, bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu nếu có bằng chứng tổn thương tạng đích và đòi hỏi hạ huyết áp ngay lập tức. Ngược lại, bệnh nhân tăng huyết áp khẩn trương và không có bằng chứng tổn thương tạng đích cấp tính thì không đòi hỏi phải hạ huyết áp ngay lập tức bất chấp giá trị tuyệt đối của số đo huyết áp. Đánh giá lâm sàng một cách hệ thống có thể quyết định có hay không tổn thương tạng đích cấp.
- Khai thác bệnh sử nên hỏi về chẩn đoán tăng huyết áp trước đó, tiền sử dùng thuốc hạ áp, dấu hiệu và triệu chứng rối loạn chức năng thần kinh, thị giác, tim mạch, hoặc thận. Khám lâm sàng nên xác chẩn lại sinh hiệu của bệnh nhân, rất quan trọng cần phải đo huyết áp cả 2 chi trên. Nên kiểm tra mạch cả 2 chi trên bởi vì nếu có chênh lệch huyết áp, mạch 2 chi trên có thể có bóc tách động mạch chủ.
Thêm vào đó nên khám tổng quát về thần kinh, tim, phổi để tìm các dấu hiệu tổn thương tạng đích như thay đổi tri giác, khiếm khuyết thần kinh khu trú mới xuất hiện, hoặc phù phổi do tim. Soi đáy mắt nên bổ sung vào khám lâm sàng. Dấu hiệu phù gai thị cấp, hay xuất huyết võng mạc mới sẽ là bằng chứng cho thấy có tổn thương tạng đích.
- Bộ xét nghiệm đơn giản có thể đánh giá có tổn thương tạng đích. Bất thường nồng độ ure trong máu (BUN) hoặc Creatinine huyết tương, hoặc bất thường tổng phân tích nước tiểu (cặn hồng cầu) gợi ý liên quan đến thận. Đo điện tim để loại trừ thiếu máu cơ tim đang hoạt động và chụp Xquang phổi tìm dấu hiệu phù phổi hoặc bệnh lý động mạch chủ có thể giúp đánh giá hệ thống tim-phổi. Những xét nghiệm khác như CT-scanner đầu có thể chỉ định cho bệnh nhân có dấu thần kinh.
Sơ đồ đánh giá tăng huyết áp cấp cứu. Đánh giá một cách hệ thống tìm tổn thương tạng đích theo sơ đồ này. Nếu câu trả lời là CÓ, bệnh nhân có tăng huyết áp cấp cứu và cần hạ áp khẩn cấp. Nếu câu trả lời là KHÔNG, bệnh nhân không có tăng huyết áp cấp cứu và chỉ cần hạ áp từ từ.
- Nếu trên lâm sàng có bàng chứng tổn thương tạng đích, cần hạ huyết áp bệnh nhân khẩn cấp. Tuy nhiên nếu không có bằng chứng như vậy thì huyết áp bệnh nhân không cần phải hạ ngay lập tức. Nhưng bệnh nhân tăng huyết áp khẩn trương có thể hạ huyết áp xuống từ từ trong vòng 24 - 48 giờ bằng thuốc uống.
Trong một số trường hợp rất khó xác định tổn thương tạng là cấp hay mạn. Ví dụ bệnh cảnh lâm sàng: bệnh nhân có tăng huyết áp và tăng creatinine. Với những bệnh nhân như vậy những hồ sơ cữ sẽ hữu ích giúp chẩn đoán suy chức năng tạng cấp hay mạn. Trong những trường hợp lập lờ, tốt nhất là điều trị như trường hợp có tổn thương cấp tạng đích.
Huyết áp nên hạ xuống đến bao nhiêu?
- Một khi đã quyết định hạ huyết áp bệnh nhân khẩn cấp, bước kế tiếp là cần xác định số huyết áp mục tiêu điều trị. Mục tiêu của điều trị tăng huyết áp cấp cứu là hạ huyết áp xuống tới mức mà tại điểm đó có thể ngăn tổn thương tạng đích và đồng thời tránh được tai biến do điều trị hạ áp đột ngột gây giảm tưới máu. Để thực hiện được mục tiêu này cần hiểu rõ cơ chế tự điều hòa dòng máu đến các tạng khác nhau ở bệnh nhân huyết áp bình thường và cao huyết áp mạn tính.
- Giường mạch máu ở các tạng như não, thận có khả năng tự điều chỉnh để duy trì dòng máu hằng định thông qua khoảng huyết áp trung bình. Trong điều kiện bình thường cơ chế tự điều chỉnh ở não sẽ giữ dòng máu hằng định giữa khoảng huyết áp trung bình từ 60 đến 150 mmHg. Khi huyết áp động mạch trung bình giảm động mạch não sẽ dãn ra và khi huyết áp tăng chúng sẽ co lại để giữ dòng máu lên não hằng định.
Khi huyết áp rơi xuống dưới giới hạn dưới của cơ chế tự điều chỉnh, giảm tưới máu sẽ xảy ra gây thiếu máu não. Nếu huyết áp vượt quá giới hạn trên của cơ chế tự đều chỉnh, tổn thương tạng đích do tăng huyết áp sẽ xảy ra (bệnh lý não do tăng huyết áp).
Nhiều nghiên cứu trên người và mô hình động vật cho thấy tăng huyết áp mạn tính sẽ làm hệ tuần hoàn động mạch thay đổi cấu trúc,chức năng bù trừ. Những thay đổi này làm dịch chuyển đường biểu diễn cơ chế tự điều chỉnh sang phải.
Hình 3: cơ chế tự điều chỉnh lưu lượng tưới máu não. Đường biểu diễn cơ chế tự điều chỉnh lưu lượng tưới máu não trong trường hợp huyết áp bình thường (đường liên tục), và tăng huyết áp mạn tính (đườngkhông liên tục)
- Mô hình sinh lý bệnh này rất quan trọng ứng dụng vào điều trị. Bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính sẽ dung nạp cao hơn với tăng huyết áp, bởi vì đường cong của cơ chế tự điều chỉnh dịch qua phải. Điều này giải thích tại sao nhiều bệnh nhân có tăng huyết áp nghiêm trọng mà không có bằng chứng tổn thương tạng đích.
Tuy nhiên nếu giảm huyết áp quá nhanh về gía trị bình thường có thể là quá mức với bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính. Điều này giải thích hiện tượng thiếu máu các tạng quan trọng và xuất hiện suy thận, thiếu máu não khi hạ huyết áp quá nhanh, quá nhiều.
Do vậy mục tiêu điều trị tăng huyết áp cấp cứu nên hạ huyết áp động mạch trung bình từ 15 - 25% trong khoảng thời gian vài phút đến vài giờ tùy tình huống lâm sàng. Hạ huyết áp tới mức bình thường có thể được cho phép trong một số trường hợp đặc biệt như là: bóc tách động mạch chủ, tăng huyết áp hậu phẫu cấp cứu ở bệnh nhân trước đó có huyết áp bình thường. Đối với bệnh nhân tăng huyết áp khẩn trương, không khuyến cáo hạ huyết áp khẩn cấp, thay vào đó hạ huyết áp từ từ trong vòng 24 - 48 giờ.
Dùng thuốc nào để hạ huyết áp?
- Thuốc lý tưởng để điều trị tăng huyết áp là phải khởi phát nhanh, hiệu lực mạnh, hồi phục nhanh chóng, không gây nhịp nhanh, không có tác dụng phụ tối thiểu.
1. Esmolol
- Thuốc ức chế b chọn tim cực ngắn, có thể dùng truyền tĩnh mạch để điều trị tăng huyết áp cấp cứu. Esmolol có thời gian khởi phát ngắn (trong 2 phút), thời gian bán huỷ ngắn (khoảng 9 phút), thời gian tác dụng ngắn (10- 30 phút sau khi ngưng truyền). Esmolol chuyển hoá rất nhanh bởi tế báo hồng cấu và không tuỳ thuộc vào chức năng thận, gan. Với các đặc tính dễ tăng, giảm liều thuốc, esmolol được ưa chuộng dùng điều trị tăng huyết áp cấp cứu có kèm theo tăng hoạt tính adrenergic, hoặc nhịp nhanh.
- Esmolol có dạng truyền tĩnh mạch liên tục hoặc bolus. Liều nạp thường dùng: 0,5mg/kg, sau đó truyền duy trì 25 - 300 mg/kg/phút có thể tăng liều theo từng bệnh nhân.
- Esmolol điều trị hiệu quả tăng huyết áp hậu phẫu có nhịp nhanh. Thuốc còn điều trị thành công tăng huyết áp cấp cứu trong những tình huống lâm sàng khác. Esmolol điều trị có hiệu quả bệnh nhân tăng huyết áp và nhịp nhanh mà không có vấn đề khi dùng thuốc ức chế b (như suy tim tâm thu nặng, hen phế quản). Thuốc thường được dùng phối hợp với các thuốc khác để đạt hiệt quả tốt hơn.
2. Fenoldopam
- Fenoldopamin kích thích thụ thể dopamin chọn lọc gây dãn mạch thận và mạch hệ thống thông qua tác dụng trên thụ thể D1. Fenoldopam có thể dùng truyền tĩnh mạch và thuốc có thời gian khởi phát tác dụng nhanh (5 phút), thời gian tác dụng ngắn (30 - 60 phút). Thuốc được chuyển hoá kết hợp tại gan thành chất bất hoạt và đào thại qua thận. Thời gian bán huỷ huyết tương khoảng 5 - 10 phút.
- Fenoldopam được dùng truyền tĩnh mạch liên tục và không bolus. Liều khởi đầu 0,1mg/kg/phút, có thể tăng dần liều mỗi 0,05 - 0,1mg/kg/phút để đạt hiệu quả mong muốn. Liều tối đa có thể lên tới 1,6mg/kg/phút.
- Tác dụng phụ không mong muốn thường gặp cuả thuốc liên quan đến đặc tính gây dãn mạch của thuốc bao gồm hạ huyết áp, nhức đầu, nhịp nhanh do phản xạ, đỏ bừng mạch. Fenoldopam còn gây tăng nhãn áp nên dùng thận trọng cho bệnh nhân Glaucoma. Fenoldopam được chứng minh là dùng an toàn và có hiệu quả trong tăng huyết áp hậu phẫu.
- Bởi vì Fenoldopam có tác dụng dãn mạch thận và nó có thể làm tăng lưu lượng nước tiểu, fenoldopam được cho là thuốc bảo vệ thận. Một nghiên cứu lớn gần đây chứng minh fenoldopam có thể cải thiện chức năng thận và giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nặng có tổn thương thận cấp khi điều trị bằng fenoldopam.
Trong tăng huyết áp cấp cứu fenoldopam, hiệu quả bảo vệ chức năng thận không được khẳng định bởi vì nó không có hiệu quả đảo ngược chức năng thận, tuy nhiên fenoldopam được xem là hữu ích hơn so với nitroprussite trong trường hợp tăng huyết áp cấp cứu có suy thận.
3. Labetalol
- Labetalol, thuốc kết hợp ức chế thụ thể a, b giao cảm. Hiện tại cả thuốc uống, thuốc truyền tĩnh mạch được chấp thuận dùng điều trị tăng huyết áp. Labetalol hạ áp bằng cách chẹn thụ thể a1 làm giảm kháng lực mạch hệ thống. Đồng thời ngăn chặn nhịp nhanh phản xạ do dãn mạch thông qua tác dụng ức chế thụ thể b.
Labetalol làm giảm kháng lực mạch máu ngoại vi trong khi duy trì dòng máu tưới máu não, thận, mạch vành. Không như thuốc ức chế b, labetalol không làm giảm cung lượng tim. Khi truyền tĩnh mạch thời gian khởi phát nhanh (2- 5 phút), hiệu quả hạ áp đạt đỉnh sau 5 -10 phút. hiệu quả kéo dài 2- 4 giờ. Thuốc được chuyển hoá ở gan vào thời gian bán huỷ khoảng 5 giờ.
- Labetalol thường dùng truyền tĩnh mạch với liều nạp 20mg, sau đó tăng liều mỗi 20 - 80mg mỗi 10 phút cho đến khi đạt huyết áp mục tiêu hoặc liều tối đa đạt 300mg. Một cách khác có thể truyền liên tục khởi đầu 1 -2mg/phút sau đó tăng dần liều để đạt huyết áp mục tiêu.
- Tác dụng phụ cuả labetalol bao gồm hạ huyết áp tư thế, gây co thắt phế quản (thuốc không dùng cho bệnh nhân hen phế quản), suy tim, nhịp chậm đáng kể (tránh dùng khi nhịp chậm xoang, hoặc block AV lớn hơn độ I).
4. Nicardipine
- Nicardipine là thuốc ức chế canxi tác dụng ngắn, thuốc gây dãn động mạch chọn lọc. Nicardipine làm giảm sức cản thành mạch hệ thống mà không gây nhịp nhanh do phản xạ, trong khi duy trì hoặc làm tăng cung lượng tim. Nicardipine truyền tĩnh mạch có thời gian khởi phát tác dụng ngắn (hiệu quả chính kéo dài khoảng 10- 15 phút và thời gian bán huỷ huyết tương 40- 60 phút) giúp dễ dàng điều chỉnh liều trong điều trị tăng huyết áp cấp cứu.
- Liều khởi đầu được khuyến cáo 5mg/giờ, có thể tăng thêm 2,5mg/giờ cho mỗi 5- 15 phút (liều tối đa 15mg/giờ) cho đến khi đạt được huyết động mong muốn. Cho đến khi đạt được huyết áp mục tiêu có thể giảm liều xuống 3mg/giờ và điều chỉnh để đạt huyết áp mong muốn. Thuốc được phân phối nhanh chóng toàn cơ thể và chuyển hoá tại gan thành chất bất hoạt.
- Nên tránh dùng Nicardipine hoặc thận trọng khi dùng cho bệnh nhân hẹp động mạch chủ, bệnh nhân bệnh cơ tim đang điều trị thuốc ức chế b, và bệnh nhân suy gan. Một vài nghiên cứu ghi nhận dùng Nicardipine có hiệu quả và an toàn khi điều trị tăng huyết áp cấp cứu. Một số nghiên cứu ngẫu nhiên đã chứng minh nicardipine có hiệu quả tương tư như Nitroprusside trong điều trị tăng huyết áp hậu phẫu.
5. Nitroprussid
- Từ nhiều năm Nitroprusside được xem là thuốc truyền tĩnh mạch chuẩn để điều trị tăng huyết áp cấp cứu và ngày nay vẫn vậy. Nitroprusside là thuốc gây dãn mạch cân bằng giữa dãn động mạch và tĩnh mạch dẫn đến làm giảm cả tiền tải lẫn hậu tải. Nitroprusside có thời gian khởi phát ngắn (2- 3 phút) và dễ dàng chỉnh liều.
Bởi vì nó rất có hiệu quả trong việc hạ huyết áp, do đó khi dùng Nitroprusside cần theo dõi huyết động xâm nhập. Nitroprusside truyền liên tục bắt đầu với liều 0,3 mg/kg/phút và khi cần có thể tăng 0,2 -1,0 mg/kg/phút mỗi 3- 5 phút cho đến liều tối đa 2mg/kg/phút.
- Cyanide và thiocyanate là những chất chuyển hoá có độc tính cao của nitroprusside. Cyanide được giải phóng từ nitroprusside, cyanide được chuyển hoá thành thiocyanate tại gan. Cuối cùng thiocyanate đào thải ra ngoài qua thận.
Tổng liều nitroprusside và bệnh nhân có suy thận, suy gan sẽ làm tăng nguy cơ ngộ độc. Ngộ độc cyanate có thể xảy ra cùng với nhiễm toan acid lactic, thay đổi ý thức, hạ huyết áp. triệu chứng ngộ độc thiocyanate bao gồm mê sảng, nhức đầu, nôn ói, đau bụng, co cơ.
Để giảm nguy cơ ngộ độc nên giới hạn thời gian dùng nitroprusside và tốc độ truyền duy trì không quá 2mg/kg/phút. Ở bệnh nhân dùng liều nitroprusside cao hơn, người ta khuyến cáo truyền thiosulfate để giảm nguy cơ ngộ độc.
Hydroxocobalamin cũng được chứng minh có thể ngăn ngừa, điều trị ngộ độc cyanide do dùng nitroprusside. Mặc dù có nhược điểm có thể gây ngộ độc cyanide nhưng nitroprusside đã được chứng minh điều trị tăng huyết áp cấp cứu rất thành công nếu cẩn trọng thì ngộ độc ít xảy ra.
6. Một số thuốc khác
- Một vài thuốc khác đã được dùng để điều trị tăng huyết áp nghiêm trọng. Nhiều thuốc trong số đó hiện nay không còn dùng nữa do có nhiều thuốc khác hiệu quả và an toàn hơn trong điều trị tăng huyết áp cấp cứu. Mặc dù một số thuốc có những hạn chế hơn so với những thuốc nêu trên nhưng trong một số tình huống nó vẫn hữu dụng.
- Nitroglycerin tác động trực tiếp vào thụ thể nitrate tạo ra dãn tĩnh mạch là chính. Bởi vì ưu điểm của thuốc trên mạch vành và khả năng giảm tiền tải của thuốc, thuốc rất thích hợp cho việc điều trị tăng huyết áp cấp cứu có kèm theo thiếu máu cơ tim hoặc suy thất trái cấp. Một vài nghiên cứu chứng minh Nitroglycerin có hiệu quả và an toàn trong điều trị tăng huyết áp sau phẫu thuật tim. Liều truyền tĩnh mạch khởi đầu có thể 5mg/phút tăng dần đạt liều tối đa 200 mg/phút.
- Enalaprillat nhóm ức chế men chuyển có thể truyền tĩnh mạch. Thời gian khởi phát tác dụng trong 15 phút, thời gian tác dụng 12- 24 giờ. Liều thường dùng 1,25 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ, tăng dần 1,25 mg mỗi 12- 24 giờ đạt liều tối đa 5 mg/6 giờ. Enalaprilat đặc biệt có hiệu quả tăng huyết áp cấp cứu kèm xơ cứng bì.
- Phentolamine thuốc ức chế thụ thể a, dùng điều trị tăng huyết áp cấp cứu do tăng catecholamine như trong u tủy thượng thận. Phentolamine dùng dùng đường tĩnh mạch khởi đầu bolus với liều 1- 5 mg, Thuốc có tác dụng ngay lập tức và kéo dài khoảng 15 phút. Thuốc này có thể gây loại nhịp. Một khi huyết áp đã được kiểm soát có thể bắt đầu dùng thuốc ức chế a tác dụng dài như phenoxybenzamine.
- Hydralazine thuốc dãn mạch đã được dùng cho cơn tăng huyết áp trên phụ nữ mang thai trong nhiều năm. Tuy nhiên hiệu quả hạ áp khó tiên đoán được và có thời gian bán huỷ dài. Nicardipine và labetalol thường được lưạ chọn cho tăng huyết áp cấp cứu trên bệnh nhân mang thai.
IV. Một số trường hợp lâm sàng đặc biệt
1. Bệnh lý não do tăng huyết áp
- Khi huyết áp trung bình tăng lên vượt qua giới hạn trên của đường cong cơ chế tự điều chỉnh lưu lượng tưới máu não, lớp nội mạc bị tổn thương làm thoát protein huyết tương ra khỏi lòng mạch gây phù não. Biểu hiện lâm sàng cuả bệnh lý não do tăng huyết áp bao gồm nhức đầu, mờ mắt, lú lẫn, yếu toàn thân hoặc yếu liệt khu trú. Nếu không điều trị nó có thể dẫn đến hôn mê và tử vong. Chụp MRI đa số các trường hợp có tổn thương vùng vỏ. tuy nhiên gần đây người ta thấy một số trường hợp tổn thương thân não.
- Chẩn đoán phân biệt bệnh lý não do tăng huyết áp với một số hội chứng thần kinh. Nên loại trừ chúng nhanh nhất bằng xét nghiệm hình ảnh não và những test chẩn đoán thích hợp. Điều trị nên tiến hành ngay lập tức.
Mục tiêu điều trị là hạ huyết áp khoảng 15- 20% trong 1-2 giờ đầu. Tiêu chuẩn lượng giá điều trị bệnh lý não do tăng huyết áp là có cải thiện các triệu chứng lâm sàng khi huyết áp đã được kiểm soát.
Hãy thận trọng tránh làm tổn thương thần kinh nặng hơn do giảm tưới máu não khi hạ huyết áp quá mức. Thuốc thích hợp cho điều trị bệnh lý não do tăng huyết áp bao gồm Nitroprrside, nicardipine, labetalol, fenoldopam.
2. Cơn tăng huyết áp ở bệnh nhân tai biến mạch máu não
- Điều trị tối ưu tăng huyết áp sau tai biến mạch máu não còn nhiều tranh cãi. Tăng huyết áp thường xảy ra trong cả hai trường hợp đột quị do nhồi máu não và xuất huyết não. Trong đột quị do nhồi máu não và xuất huyết não, huyết áp tăng quá mức thường đi kèm với dự hậu xấu.
Tăng huyết áp đáng kể sau đột quị sẽ tăng nguy cơ nhồi máu não tái phát, xuất hiện phù não, tăng kích thước ổ xuất huyết, hoặc xuất huyết não trên nền nhồi máu não. Khi đột quị cấp sẽ có hiện tượng giảm khả năng điều chỉnh lưu lượng tưới máu não. Lúc này dòng máu tưới máu não phụ thuộc rất nhiều vào áp lực (huyết áp).
Người ta cũng đã ghi nhận một số trường hợp bệnh lý thần kinh diễn tiến xấu hơn, tổn thương thêm do dùng thuốc hạ áp tích cực. Những khuyến cáo gần đây đề nghị không điều trị tăng huyết áp trong pha cấp nhồi máu não trừ khi bệnh nhân có điều trị thuốc tiêu sợi huyết, hoặc có bằng chứng tổn thương tạng đích cấp tính, hoặc tăng huyết áp quá mức (huyết áp tâm thu > 220 mmHg, huyết áp tâm trương > 120 mmHg).
Đối với xuất huyết não, những khuyến cáo gần đây đề nghị giữ huyết áp trung bình ≤ 130 mmHg đối với bệnh nhân tăng huyết áp và ≤ 100 mmHg ở bệnh nhân đã phẫu thuật mở sọ giải áp.
3. Bóc tách động mạch chủ
- Bóc tách động mạch chủ là biến chứng đáng sợ của tăng huyết áp. Nó gây ra do sự bóc tách lớp nội mạc động mạch chủ và lan dọc lên valve động mạch chủ. Độ dãn nở động mạch chủ (dP/dt)tùy thuộc vào co bóp cơ tim, nhịp tim, và huyết áp. Bóc tách động mạch chủ được chia thành type A (đầu gần ĐM dưới đòn, ĐM chủ lên), và type B (đầu xa ĐM dưới đòn và ĐM chủ xuống).
Biểu hiện lâm sàng thường nặng, đau thắt ngực khởi phát đột ngột. Type A thường cần phải phẫu thuật để ngăn những biến chứng như tràn máu màng ngoài tim, chẹn tim. Bóc tách type B thường điều trị bằng thuốc. mục tiêu điều trị là nhanh chóng hạ dP/dt. Phải kiểm soát huyết áp và nhịp tim để đạt được mục đích này.
Ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ huyết áp trung bình nên giảm xuống giá trị bình thường càng nhanh càng tốt. Người ta khuyến cáo phối hợp vừa thuốc dãn mạch (nutroprusside) và thuốc ức chế b để ngăn nhịp nhanh do phản xạ. Ngoài phối hợp thuốc dãn mạch và thuốc ức chế b, một chọn lưạ khác là labetalol.
4. Cơn tăng huyết áp trên thai phụ
- Tăng huyết áp là biến chứng thường gặp của thai kỳ. Tỷ lệ tử vong khoảng 18%. Có thể tăng huyết áp từ thể nhẹ đến tăng huyết áp nặng liên quan đến thai kỳ (như tăng huyết áp cấp cứu với tiền sản giật, sản giật).
- Tăng huyết áp ở phụ nữ có thai được định nghiã khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg, hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg. Tiền sản giật là tình huống đặc biệt cuả thai kỳ, được định nghĩa: mới khởi phát tăng huyết áp, có protein niệu (> 300mg/24h) và có phù bệnh lý. Sản giật được định nghiã là thai phụ có tiền sản giật nay xuất hiện thêm hôn mê hoặc co giật.
Thách thức điều trị cơn tăng huyết áp ở phụ nữ có thai là hạ huyết áp đủ thấp để ngăn tổn thương tạng đích trong khi giảm thiểu thay đổi cấp tính tưới máu bào thai gây tác động xấu đến bào thai.
Điều trị tiền sản giật nặng, sản giật bao gồm chấm dứt thai kỳ, magnesium sulfate để điều trị và dự phòng co giật, và kiểm soát tốt huyết áp. Mục tiêu điều trị là hạ huyết áp tâm trương dưới 100 mmHg hoặc huyết áp trung bình khoảng 20%.
- Trong lịch sử, Hydralazine đưa ưa dùng cho phụ nữ có thai vì tính an toàn của nó trên bào thai. Tuy nhiên những dữ liệu gần đây cho thấy nó không còn là thuốc an toàn và hiệu qủa nhất cho loại bệnh nhân này nữa.
Đối với bệnh nhân có thai cần hạ huyết áp tại ICU thì có những thuốc được lựa chọn tốt hơn là Labetalol và Nicardipine. Nitroprusside chỉ dành cho những trường hợp tăng huyết áp trơ với điều trị vì có thể gây ngộ độc cyanide bào thai.
Cuối cùng thuốc ức chế men chuyển nhưng Enalapril là thuốc chống chỉ định cho tam cá nguyệt thứ 2, thứ 3 vì có thể làm tăng tỷ lệ tử vong bào thai, tử vong chu sinh.
5. Tăng huyết áp sau phẫu thuật
- Tăng huyết áp sau phẫu thuật nhắc nhở cần xem xét điều trị ngay lập tức. Tăng huyết áp sau phẫu thuật được định nghĩa khi huyết áp tâm thu lớn hơn 190 mmHg hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn 100 mmHg, hoặc cả hai xảy ra sau phẫu thuật.
Các yếu tố được xem là yếu tố nguy cơ xuất hiện tăng huyết áp hậu phẫu bao gồm: BMI cao, tuổi, mức độ gây stress của phẫu thuật. Tăng huyết áp đáng kể sau phẫu thuật có thể gây những biến chứng nghiêm trọng như suy tim, loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim, chảy máu vết mổ, xuất huyết não.
Xem xét đến tác hại của tăng huyết áp sau phẫu thuật kéo dài, nhiều tác giả khuyến cáo nên điều trị tích cực. Mục tiêu điều trị tương tự như điều trị tăng huyết áp cấp cứu khác: giảm huyết áp tới mức an toàn đồng thời tránh được những biến chứng gây ra do hạ huyết áp.
Cho dù một số tác giả tin rằng tăng huyết áp hậu phẫu nên được điều trị tích cực bởi vì nó có thể gây tổn thương tạng đích rất nhiều, các tác giả khác thì cho rằng nên đánh giá tìm những nguyên nhân có thể gây tăng huyết áp như đau, tăng CO2 giảm oxy hoá máu, ứ đọng nước tiểu trước khi dùng thuốc hạ áp.
Bởi vì hầu hết các bệnh nhân hậu phẫu không thể uống thuốc đường miệng nên cho dù không có bằng chứng tổn thương tạng cấp cũng được dùng thuốc đường tĩnh mạch. Ở bệnh nhân đã có tiền sử tăng huyết áp thì mục tiêu điều trị là hạ huyết áp khoảng 20%. bệnh nhân không có tiền sử tăng huyết áp thì hạ huyết áp về mức bình thường.
- Nitroprusside, labetalol, và nicardipine tất cả các thuốc này đã được nghiên cứu rộng rãi ở nhóm bệnh nhân tim mạch, bệnh thần kinh, Nitroglycerin thường được dùng cho nhóm sau phẫu thuật bắt cầu mạch vành và fenoldopam được khuyến cáo dùng cho nhóm bệnh nhân có tăng nguy cơ thiếu máu thận.
6. Cơn tăng huyết áp do tăng catecholamine
- Cơn tăng huyết áp do tăng tiết catecholamine quá mức có thể là hậu quả của một số nguyên nhân. Sử dụng nhiều chất có hoạt ính giao cảm (amphetamine, cocaine, phencyclidine), thuốc nhỏ mũi (ephedrine, pseudoephedrine), những thuốc khác (atropine, alkaloids) gây phóng thích catecholamine quá mức gây tăng huyết áp.
Một qui định chung là khi tăng huyết áp do tăng catecholamine thì không nên chọn lựa thuốc ban đầu để điều trị là thuốc ức chế b vì khi mất vai trò dãn mạch của thụ thể b sẽ làm cho thụ thể a gây co mạch không có đối kháng dẫn đến làm tăng huyết áp nhiều hơn.
- U tủy thượng thận là khối u tạo ra nhiều catecholamine và có thể gây tăng huyết áp nghiêm trọng.Triệu chứng đi kèm theo u tủy thượng thận bao gồm nhức đầu, hồi hộp, vã mồ hôi, đau bụng, lo lắng, tăng huyết áp.
Đối với tăng huyết áp cấp cứu do u tủy thượng thận, thuốc chọn lựa là phentolamine. Một khi đã kiểm soát được huyết áp, có thể thêm một thuốc ức chế b để điều trị nhịp nhanh. Trong trường hợp ít khẩn cấp hơn có thể dùng phenoxybenzamine đường uống.
V. Tăng huyết áp khẩn trương
- Tăng huyết áp khẩn trương là tình huống lâm sàng có tăng tình huống nghiêm trọng nhưng không có bằng chứng tổn thương tạng đích. Bác sỹ lâm sàng thường phạm sai lầm là dựa vào con số huyết áp của bệnh nhân đưa ra điều trị tích cực gây hại thêm cho bệnh nhân do hạ huyết áp thấp đột ngột.
Mặc dù huyết áp của bệnh nhân tăng đáng kể nhưng với tăng huyết áp khẩn trương hiếm khi gây biến chứng cấp. Mức độ nặng tăng huyết áp đã diễn tiến trong nhiều năm. Do đó quan trọng nhất trong điều trị tăng huyết áp khẩn trương là dùng thuốc uống và hạ huyết áp từ từ trong 24 - 48 giờ.
Điều quan trọng là không được dùng thuốc gây hạ huyết áp mạnh, đột ngột có thể gây tổn thương đáng kể do giảm tưới máu. Trong thực hành lâm sàng việc dùng thuốc nifedine để hạ áp trong tăng huyết áp khẩn trương đã bị cấm vì có thể gây hạ huyết áp nhanh, nghiêm trọng.
Bác sĩ lâm sàng thường có cảm giác an toàn giả tạo khi thấy con số huyết áp giảm một cách nhanh chóng. Tuy nhiên nếu không có tổn thương tạng đích chiến lược điều trị như vậy sẽ dễ gây tổn thương tạng và không dựa vào cơ sở khoa học.
- Tăng huyết áp cấp cứu là tăng huyết áp nghiêm trọng có kèm theo tổn thương tạng đích.
- Hướng dẫn điều trị tăng huyết áp dựa vào (1) có cần hạ huyết áp khẩn cấp không? (2) Hạ huyết áp đến bao nhiêu? (3) Nên dùng thuốc hạ áp nào?
- Thuốc hạ áp lý tưởng là thuốc khởi phát tác dụng nhanh, mạnh, phục hồi ngay lập tức, không gây nhịp nhanh, tác dụng phụ ít nhất.
- Những thuốc truyền tĩnh mạch được chỉ định điều trị tăng huyết áp cấp cứu bao gồm esmolol, labetalol, nicardipine, nitroprusside.
Tăng huyết áp là một rối loạn lâm sàng thường gặp nhất. Khoảng 30% dân số Mỹ có tăng huyết áp. Tăng huyết áp nặng - cơn tăng huyết áp - chiếm khoảng 1% số bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính. Cơn tăng huyết áp thường gây ra những tình huống lâm sàng cần săn sóc tích cực.
I. Định nghĩa
Theo JNC VII tăng huyết áp được chia làm 3 giai đoạn: tiền tăng huyết áp (prehypertension), giai đoạn 1, giai đoạn 2 (bảng 1). Thuật ngữ "tăng huyết áp ác tính", "tăng huyết áp tăng tốc" (accelerated hypertension) không còn được dùng nữa.
Thuật ngữ này đã được dùng mô tả tăng huyết nặng kèm theo tổn thương võng mạc và tương đương với giai đoạn III, IV theo phân loại của Keith-Wagener-Barker. Tuy nhiên có nhiều nghiên cứu cho thấy tổn thương võng mạc được dùng để phân loại trong tiêu chuẩn Keith-Wagener-Barker không liên quan đến mức độ nặng của tăng huyết áp và dự hậu.
Bảng 1: Phân loại tăng huyết áp theo JNC VII
Cơn tăng huyết áp được định nghĩ là tăng huyết áp nặng. Mặc dù một số tác giả đề nghị lấy giá trị ngưỡng huyết áp tâm trương 120 mmHg để định nghĩ tăng huyết áp, nhưng người ta vẫn thích đánh giá tăng huyết áp cấp tuỳ từng trường hợp và có xem xét hậu quả cuả tăng huyết áp lên các tạng chức năng.
Ví dụ tăng huyết áp tâm trương cấp tính có thể gây tổn thương đáng kể trên bệnh nhân trước đó có huyết áp bình thường. Trong khi đó huyết áp tâm trương tăng 130mmHg vẫn có thể dung nạp tốt trên bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp không kiểm soát. Một cách tiếp cận lâm sàng cổ điển và hữu dụng đã được dùng để phân loại cơn tăng huyết áp thành cơn tăng huyết áp cấp cứu, cơn tăng huyết áp khẩn trương.
Tăng huyết áp cấp cứu: có đặc tính huyết áp tăng nghiêm trọng và kèm theo có tổn thương cơ quan đích. Tăng huyết áp cấp cứu đòi hỏi phải kiểm soát huyết áp ngay lập tức trong vòng 1- 2 giờ để tránh tổn thương thêm các cơ quan.
Điều này thường đòi hỏi cần dùng thuốc đường tĩnh mạch và có biện pháp theo dõi huyết động xâm nhập (đo huyết áp động mạch xâm nhập) tại khoa ICU. Các tạng chính dễ bị tổn thương cấp do tăng huyết áp nghiêm trọng bao gồm hệ thần kinh trung ương, hệ tim mạch, thận (hình 1). Có vài tình huống lâm sàng thường đi kèm với tăng huyết áp (bảng 2)
Bảng 2: bệnh cảnh lâm sàng của tăng huyết áp cấp cứu
Giá trị tuyệt đối của con số huyết áp và thời gian tăng huyết áp là các yếu tố quyết định hình thành cơn tăng huyết áp cấp cứu. Tuy nhiên tổn thương cơ quan đích có thể xảy ra ở nhiều mức độ tăng huyết áp khác nhau. Vì vậy người ta định nghĩa tăng huyết áp cấp cứu dựa trên có bằng chứng tổn thương tạng đích hay không hơn là dựa vào giá trị huyết áp tâm thu, tâm trương.
Thêm vào đó những bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu ngoài việc cần điều trị ngay lập tức còn cần chẩn đoán tìm nguyên nhân gây tăng huyết áp. Tuỳ theo dân số người ta nhận thấy có khoảng 20% - 50% bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu có nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp.
Tăng huyết áp khẩn trương: Tăng huyết áp đáng kể và không có bằng chứng tổn thương tạng đích. Với tăng huyết áp khẩn trương có thể hạ huyết áp từ từ trong 24- 48 giờ. Điều này có nghiã có thể dùng thuốc hạ áp đường uống và không đòi hỏi phải theo dõi huyết động xâm nhập tại ICU. Tăng huyết áp khẩn trương có thể đi kèm theo rối loạn chức năng các tạng mạn tính như cơn đau thắt ngực ổn định, suy thận mạn, hoặc tai biến mạch máu não cũ.
II. Sinh lý bệnh
Sinh lý bệnh cuả cơ tăng huyết áp vẫn chưa được hiểu một cách đầy đủ. Tình huống thúc đẩy cơn tăng huyết áp bao gồm bỏ thuốc điều trị tăng huyết áp, do đau, cũng như do một số hội chứng lâm sàng khác.
Huyết áp được tạo ra từ các thành phần: cung lượng tim và kháng lực mạch máu hệ thống (BP= CO x SVR). Trong cơn tăng huyết áp, ban đầu huyết áp tăng lên thường là do tng sức cản mạch máu hệ thống ngoại vi. Tăng kháng lực mạch máu ngoaị vi được cho là do yếu tố thể dịch gây co mạch.
Với tăng huyết áp, stress cơ học tác động lên thành động mạch làm tổn thương lớp tế bào nội mạch, hoại tử, xơ hoá thành động mạch. Tổn thương mạch máu dẫn đến mất cơ chế tự điều chỉnh, gây thiếu máu và tổn thương tạng đích, điều này gây phóng thích nhiều chất co mạch hơn nữa tạo nên vòng xoán bệnh lý.
III. Tiếp cận điều trị
Điều trị cơn tăng huyết áp thường có những sai lầm do thiếu hiểu rõ về bệnh lý nền, và không rõ điểm kết thúc điều trị. Những sai lầm thường gặp là điều trị huyết áp dựa trên "con số" mà không đánh giá có tổn thương tạng đích trên từng bệnh nhân riêng biệt và lạm dụng thuốc hạ áp truyền tĩnh mạch dẫn đến hạ huyết áp. Cách tiếp cận có phương pháp giúp điều trị có hiệu quả và an toàn cho bệnh nhân. Nên trả lời 3 câu hỏi sau để làm định hướng cho điều trị cơn tăng huyết áp:
1. Có cần hạ huyết áp khẩn cấp không?
2. Hạ huyết áp xuống bao nhiêu là đủ?
3. Dùng thuốc nào để hạ huyết áp?
Có cần hạ huyết áp khẩn cấp không?
- Chìa khoá cho việc xem xét có nên hạ huyết áp ngay lập tức hay không là dựa vào có hay không có tổn thương tạng đích. Như đã đề cập ở trên, bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu nếu có bằng chứng tổn thương tạng đích và đòi hỏi hạ huyết áp ngay lập tức. Ngược lại, bệnh nhân tăng huyết áp khẩn trương và không có bằng chứng tổn thương tạng đích cấp tính thì không đòi hỏi phải hạ huyết áp ngay lập tức bất chấp giá trị tuyệt đối của số đo huyết áp. Đánh giá lâm sàng một cách hệ thống có thể quyết định có hay không tổn thương tạng đích cấp.
- Khai thác bệnh sử nên hỏi về chẩn đoán tăng huyết áp trước đó, tiền sử dùng thuốc hạ áp, dấu hiệu và triệu chứng rối loạn chức năng thần kinh, thị giác, tim mạch, hoặc thận. Khám lâm sàng nên xác chẩn lại sinh hiệu của bệnh nhân, rất quan trọng cần phải đo huyết áp cả 2 chi trên. Nên kiểm tra mạch cả 2 chi trên bởi vì nếu có chênh lệch huyết áp, mạch 2 chi trên có thể có bóc tách động mạch chủ.
Thêm vào đó nên khám tổng quát về thần kinh, tim, phổi để tìm các dấu hiệu tổn thương tạng đích như thay đổi tri giác, khiếm khuyết thần kinh khu trú mới xuất hiện, hoặc phù phổi do tim. Soi đáy mắt nên bổ sung vào khám lâm sàng. Dấu hiệu phù gai thị cấp, hay xuất huyết võng mạc mới sẽ là bằng chứng cho thấy có tổn thương tạng đích.
- Bộ xét nghiệm đơn giản có thể đánh giá có tổn thương tạng đích. Bất thường nồng độ ure trong máu (BUN) hoặc Creatinine huyết tương, hoặc bất thường tổng phân tích nước tiểu (cặn hồng cầu) gợi ý liên quan đến thận. Đo điện tim để loại trừ thiếu máu cơ tim đang hoạt động và chụp Xquang phổi tìm dấu hiệu phù phổi hoặc bệnh lý động mạch chủ có thể giúp đánh giá hệ thống tim-phổi. Những xét nghiệm khác như CT-scanner đầu có thể chỉ định cho bệnh nhân có dấu thần kinh.
Sơ đồ đánh giá tăng huyết áp cấp cứu. Đánh giá một cách hệ thống tìm tổn thương tạng đích theo sơ đồ này. Nếu câu trả lời là CÓ, bệnh nhân có tăng huyết áp cấp cứu và cần hạ áp khẩn cấp. Nếu câu trả lời là KHÔNG, bệnh nhân không có tăng huyết áp cấp cứu và chỉ cần hạ áp từ từ.
- Nếu trên lâm sàng có bàng chứng tổn thương tạng đích, cần hạ huyết áp bệnh nhân khẩn cấp. Tuy nhiên nếu không có bằng chứng như vậy thì huyết áp bệnh nhân không cần phải hạ ngay lập tức. Nhưng bệnh nhân tăng huyết áp khẩn trương có thể hạ huyết áp xuống từ từ trong vòng 24 - 48 giờ bằng thuốc uống.
Trong một số trường hợp rất khó xác định tổn thương tạng là cấp hay mạn. Ví dụ bệnh cảnh lâm sàng: bệnh nhân có tăng huyết áp và tăng creatinine. Với những bệnh nhân như vậy những hồ sơ cữ sẽ hữu ích giúp chẩn đoán suy chức năng tạng cấp hay mạn. Trong những trường hợp lập lờ, tốt nhất là điều trị như trường hợp có tổn thương cấp tạng đích.
Huyết áp nên hạ xuống đến bao nhiêu?
- Một khi đã quyết định hạ huyết áp bệnh nhân khẩn cấp, bước kế tiếp là cần xác định số huyết áp mục tiêu điều trị. Mục tiêu của điều trị tăng huyết áp cấp cứu là hạ huyết áp xuống tới mức mà tại điểm đó có thể ngăn tổn thương tạng đích và đồng thời tránh được tai biến do điều trị hạ áp đột ngột gây giảm tưới máu. Để thực hiện được mục tiêu này cần hiểu rõ cơ chế tự điều hòa dòng máu đến các tạng khác nhau ở bệnh nhân huyết áp bình thường và cao huyết áp mạn tính.
- Giường mạch máu ở các tạng như não, thận có khả năng tự điều chỉnh để duy trì dòng máu hằng định thông qua khoảng huyết áp trung bình. Trong điều kiện bình thường cơ chế tự điều chỉnh ở não sẽ giữ dòng máu hằng định giữa khoảng huyết áp trung bình từ 60 đến 150 mmHg. Khi huyết áp động mạch trung bình giảm động mạch não sẽ dãn ra và khi huyết áp tăng chúng sẽ co lại để giữ dòng máu lên não hằng định.
Khi huyết áp rơi xuống dưới giới hạn dưới của cơ chế tự điều chỉnh, giảm tưới máu sẽ xảy ra gây thiếu máu não. Nếu huyết áp vượt quá giới hạn trên của cơ chế tự đều chỉnh, tổn thương tạng đích do tăng huyết áp sẽ xảy ra (bệnh lý não do tăng huyết áp).
Nhiều nghiên cứu trên người và mô hình động vật cho thấy tăng huyết áp mạn tính sẽ làm hệ tuần hoàn động mạch thay đổi cấu trúc,chức năng bù trừ. Những thay đổi này làm dịch chuyển đường biểu diễn cơ chế tự điều chỉnh sang phải.
Hình 3: cơ chế tự điều chỉnh lưu lượng tưới máu não. Đường biểu diễn cơ chế tự điều chỉnh lưu lượng tưới máu não trong trường hợp huyết áp bình thường (đường liên tục), và tăng huyết áp mạn tính (đườngkhông liên tục)
- Mô hình sinh lý bệnh này rất quan trọng ứng dụng vào điều trị. Bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính sẽ dung nạp cao hơn với tăng huyết áp, bởi vì đường cong của cơ chế tự điều chỉnh dịch qua phải. Điều này giải thích tại sao nhiều bệnh nhân có tăng huyết áp nghiêm trọng mà không có bằng chứng tổn thương tạng đích.
Tuy nhiên nếu giảm huyết áp quá nhanh về gía trị bình thường có thể là quá mức với bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính. Điều này giải thích hiện tượng thiếu máu các tạng quan trọng và xuất hiện suy thận, thiếu máu não khi hạ huyết áp quá nhanh, quá nhiều.
Do vậy mục tiêu điều trị tăng huyết áp cấp cứu nên hạ huyết áp động mạch trung bình từ 15 - 25% trong khoảng thời gian vài phút đến vài giờ tùy tình huống lâm sàng. Hạ huyết áp tới mức bình thường có thể được cho phép trong một số trường hợp đặc biệt như là: bóc tách động mạch chủ, tăng huyết áp hậu phẫu cấp cứu ở bệnh nhân trước đó có huyết áp bình thường. Đối với bệnh nhân tăng huyết áp khẩn trương, không khuyến cáo hạ huyết áp khẩn cấp, thay vào đó hạ huyết áp từ từ trong vòng 24 - 48 giờ.
Dùng thuốc nào để hạ huyết áp?
- Thuốc lý tưởng để điều trị tăng huyết áp là phải khởi phát nhanh, hiệu lực mạnh, hồi phục nhanh chóng, không gây nhịp nhanh, không có tác dụng phụ tối thiểu.
1. Esmolol
- Thuốc ức chế b chọn tim cực ngắn, có thể dùng truyền tĩnh mạch để điều trị tăng huyết áp cấp cứu. Esmolol có thời gian khởi phát ngắn (trong 2 phút), thời gian bán huỷ ngắn (khoảng 9 phút), thời gian tác dụng ngắn (10- 30 phút sau khi ngưng truyền). Esmolol chuyển hoá rất nhanh bởi tế báo hồng cấu và không tuỳ thuộc vào chức năng thận, gan. Với các đặc tính dễ tăng, giảm liều thuốc, esmolol được ưa chuộng dùng điều trị tăng huyết áp cấp cứu có kèm theo tăng hoạt tính adrenergic, hoặc nhịp nhanh.
- Esmolol có dạng truyền tĩnh mạch liên tục hoặc bolus. Liều nạp thường dùng: 0,5mg/kg, sau đó truyền duy trì 25 - 300 mg/kg/phút có thể tăng liều theo từng bệnh nhân.
- Esmolol điều trị hiệu quả tăng huyết áp hậu phẫu có nhịp nhanh. Thuốc còn điều trị thành công tăng huyết áp cấp cứu trong những tình huống lâm sàng khác. Esmolol điều trị có hiệu quả bệnh nhân tăng huyết áp và nhịp nhanh mà không có vấn đề khi dùng thuốc ức chế b (như suy tim tâm thu nặng, hen phế quản). Thuốc thường được dùng phối hợp với các thuốc khác để đạt hiệt quả tốt hơn.
2. Fenoldopam
- Fenoldopamin kích thích thụ thể dopamin chọn lọc gây dãn mạch thận và mạch hệ thống thông qua tác dụng trên thụ thể D1. Fenoldopam có thể dùng truyền tĩnh mạch và thuốc có thời gian khởi phát tác dụng nhanh (5 phút), thời gian tác dụng ngắn (30 - 60 phút). Thuốc được chuyển hoá kết hợp tại gan thành chất bất hoạt và đào thại qua thận. Thời gian bán huỷ huyết tương khoảng 5 - 10 phút.
- Fenoldopam được dùng truyền tĩnh mạch liên tục và không bolus. Liều khởi đầu 0,1mg/kg/phút, có thể tăng dần liều mỗi 0,05 - 0,1mg/kg/phút để đạt hiệu quả mong muốn. Liều tối đa có thể lên tới 1,6mg/kg/phút.
- Tác dụng phụ không mong muốn thường gặp cuả thuốc liên quan đến đặc tính gây dãn mạch của thuốc bao gồm hạ huyết áp, nhức đầu, nhịp nhanh do phản xạ, đỏ bừng mạch. Fenoldopam còn gây tăng nhãn áp nên dùng thận trọng cho bệnh nhân Glaucoma. Fenoldopam được chứng minh là dùng an toàn và có hiệu quả trong tăng huyết áp hậu phẫu.
- Bởi vì Fenoldopam có tác dụng dãn mạch thận và nó có thể làm tăng lưu lượng nước tiểu, fenoldopam được cho là thuốc bảo vệ thận. Một nghiên cứu lớn gần đây chứng minh fenoldopam có thể cải thiện chức năng thận và giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nặng có tổn thương thận cấp khi điều trị bằng fenoldopam.
Trong tăng huyết áp cấp cứu fenoldopam, hiệu quả bảo vệ chức năng thận không được khẳng định bởi vì nó không có hiệu quả đảo ngược chức năng thận, tuy nhiên fenoldopam được xem là hữu ích hơn so với nitroprussite trong trường hợp tăng huyết áp cấp cứu có suy thận.
3. Labetalol
- Labetalol, thuốc kết hợp ức chế thụ thể a, b giao cảm. Hiện tại cả thuốc uống, thuốc truyền tĩnh mạch được chấp thuận dùng điều trị tăng huyết áp. Labetalol hạ áp bằng cách chẹn thụ thể a1 làm giảm kháng lực mạch hệ thống. Đồng thời ngăn chặn nhịp nhanh phản xạ do dãn mạch thông qua tác dụng ức chế thụ thể b.
Labetalol làm giảm kháng lực mạch máu ngoại vi trong khi duy trì dòng máu tưới máu não, thận, mạch vành. Không như thuốc ức chế b, labetalol không làm giảm cung lượng tim. Khi truyền tĩnh mạch thời gian khởi phát nhanh (2- 5 phút), hiệu quả hạ áp đạt đỉnh sau 5 -10 phút. hiệu quả kéo dài 2- 4 giờ. Thuốc được chuyển hoá ở gan vào thời gian bán huỷ khoảng 5 giờ.
- Labetalol thường dùng truyền tĩnh mạch với liều nạp 20mg, sau đó tăng liều mỗi 20 - 80mg mỗi 10 phút cho đến khi đạt huyết áp mục tiêu hoặc liều tối đa đạt 300mg. Một cách khác có thể truyền liên tục khởi đầu 1 -2mg/phút sau đó tăng dần liều để đạt huyết áp mục tiêu.
- Tác dụng phụ cuả labetalol bao gồm hạ huyết áp tư thế, gây co thắt phế quản (thuốc không dùng cho bệnh nhân hen phế quản), suy tim, nhịp chậm đáng kể (tránh dùng khi nhịp chậm xoang, hoặc block AV lớn hơn độ I).
4. Nicardipine
- Nicardipine là thuốc ức chế canxi tác dụng ngắn, thuốc gây dãn động mạch chọn lọc. Nicardipine làm giảm sức cản thành mạch hệ thống mà không gây nhịp nhanh do phản xạ, trong khi duy trì hoặc làm tăng cung lượng tim. Nicardipine truyền tĩnh mạch có thời gian khởi phát tác dụng ngắn (hiệu quả chính kéo dài khoảng 10- 15 phút và thời gian bán huỷ huyết tương 40- 60 phút) giúp dễ dàng điều chỉnh liều trong điều trị tăng huyết áp cấp cứu.
- Liều khởi đầu được khuyến cáo 5mg/giờ, có thể tăng thêm 2,5mg/giờ cho mỗi 5- 15 phút (liều tối đa 15mg/giờ) cho đến khi đạt được huyết động mong muốn. Cho đến khi đạt được huyết áp mục tiêu có thể giảm liều xuống 3mg/giờ và điều chỉnh để đạt huyết áp mong muốn. Thuốc được phân phối nhanh chóng toàn cơ thể và chuyển hoá tại gan thành chất bất hoạt.
- Nên tránh dùng Nicardipine hoặc thận trọng khi dùng cho bệnh nhân hẹp động mạch chủ, bệnh nhân bệnh cơ tim đang điều trị thuốc ức chế b, và bệnh nhân suy gan. Một vài nghiên cứu ghi nhận dùng Nicardipine có hiệu quả và an toàn khi điều trị tăng huyết áp cấp cứu. Một số nghiên cứu ngẫu nhiên đã chứng minh nicardipine có hiệu quả tương tư như Nitroprusside trong điều trị tăng huyết áp hậu phẫu.
5. Nitroprussid
- Từ nhiều năm Nitroprusside được xem là thuốc truyền tĩnh mạch chuẩn để điều trị tăng huyết áp cấp cứu và ngày nay vẫn vậy. Nitroprusside là thuốc gây dãn mạch cân bằng giữa dãn động mạch và tĩnh mạch dẫn đến làm giảm cả tiền tải lẫn hậu tải. Nitroprusside có thời gian khởi phát ngắn (2- 3 phút) và dễ dàng chỉnh liều.
Bởi vì nó rất có hiệu quả trong việc hạ huyết áp, do đó khi dùng Nitroprusside cần theo dõi huyết động xâm nhập. Nitroprusside truyền liên tục bắt đầu với liều 0,3 mg/kg/phút và khi cần có thể tăng 0,2 -1,0 mg/kg/phút mỗi 3- 5 phút cho đến liều tối đa 2mg/kg/phút.
- Cyanide và thiocyanate là những chất chuyển hoá có độc tính cao của nitroprusside. Cyanide được giải phóng từ nitroprusside, cyanide được chuyển hoá thành thiocyanate tại gan. Cuối cùng thiocyanate đào thải ra ngoài qua thận.
Tổng liều nitroprusside và bệnh nhân có suy thận, suy gan sẽ làm tăng nguy cơ ngộ độc. Ngộ độc cyanate có thể xảy ra cùng với nhiễm toan acid lactic, thay đổi ý thức, hạ huyết áp. triệu chứng ngộ độc thiocyanate bao gồm mê sảng, nhức đầu, nôn ói, đau bụng, co cơ.
Để giảm nguy cơ ngộ độc nên giới hạn thời gian dùng nitroprusside và tốc độ truyền duy trì không quá 2mg/kg/phút. Ở bệnh nhân dùng liều nitroprusside cao hơn, người ta khuyến cáo truyền thiosulfate để giảm nguy cơ ngộ độc.
Hydroxocobalamin cũng được chứng minh có thể ngăn ngừa, điều trị ngộ độc cyanide do dùng nitroprusside. Mặc dù có nhược điểm có thể gây ngộ độc cyanide nhưng nitroprusside đã được chứng minh điều trị tăng huyết áp cấp cứu rất thành công nếu cẩn trọng thì ngộ độc ít xảy ra.
6. Một số thuốc khác
- Một vài thuốc khác đã được dùng để điều trị tăng huyết áp nghiêm trọng. Nhiều thuốc trong số đó hiện nay không còn dùng nữa do có nhiều thuốc khác hiệu quả và an toàn hơn trong điều trị tăng huyết áp cấp cứu. Mặc dù một số thuốc có những hạn chế hơn so với những thuốc nêu trên nhưng trong một số tình huống nó vẫn hữu dụng.
- Nitroglycerin tác động trực tiếp vào thụ thể nitrate tạo ra dãn tĩnh mạch là chính. Bởi vì ưu điểm của thuốc trên mạch vành và khả năng giảm tiền tải của thuốc, thuốc rất thích hợp cho việc điều trị tăng huyết áp cấp cứu có kèm theo thiếu máu cơ tim hoặc suy thất trái cấp. Một vài nghiên cứu chứng minh Nitroglycerin có hiệu quả và an toàn trong điều trị tăng huyết áp sau phẫu thuật tim. Liều truyền tĩnh mạch khởi đầu có thể 5mg/phút tăng dần đạt liều tối đa 200 mg/phút.
- Enalaprillat nhóm ức chế men chuyển có thể truyền tĩnh mạch. Thời gian khởi phát tác dụng trong 15 phút, thời gian tác dụng 12- 24 giờ. Liều thường dùng 1,25 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ, tăng dần 1,25 mg mỗi 12- 24 giờ đạt liều tối đa 5 mg/6 giờ. Enalaprilat đặc biệt có hiệu quả tăng huyết áp cấp cứu kèm xơ cứng bì.
- Phentolamine thuốc ức chế thụ thể a, dùng điều trị tăng huyết áp cấp cứu do tăng catecholamine như trong u tủy thượng thận. Phentolamine dùng dùng đường tĩnh mạch khởi đầu bolus với liều 1- 5 mg, Thuốc có tác dụng ngay lập tức và kéo dài khoảng 15 phút. Thuốc này có thể gây loại nhịp. Một khi huyết áp đã được kiểm soát có thể bắt đầu dùng thuốc ức chế a tác dụng dài như phenoxybenzamine.
- Hydralazine thuốc dãn mạch đã được dùng cho cơn tăng huyết áp trên phụ nữ mang thai trong nhiều năm. Tuy nhiên hiệu quả hạ áp khó tiên đoán được và có thời gian bán huỷ dài. Nicardipine và labetalol thường được lưạ chọn cho tăng huyết áp cấp cứu trên bệnh nhân mang thai.
IV. Một số trường hợp lâm sàng đặc biệt
1. Bệnh lý não do tăng huyết áp
- Khi huyết áp trung bình tăng lên vượt qua giới hạn trên của đường cong cơ chế tự điều chỉnh lưu lượng tưới máu não, lớp nội mạc bị tổn thương làm thoát protein huyết tương ra khỏi lòng mạch gây phù não. Biểu hiện lâm sàng cuả bệnh lý não do tăng huyết áp bao gồm nhức đầu, mờ mắt, lú lẫn, yếu toàn thân hoặc yếu liệt khu trú. Nếu không điều trị nó có thể dẫn đến hôn mê và tử vong. Chụp MRI đa số các trường hợp có tổn thương vùng vỏ. tuy nhiên gần đây người ta thấy một số trường hợp tổn thương thân não.
- Chẩn đoán phân biệt bệnh lý não do tăng huyết áp với một số hội chứng thần kinh. Nên loại trừ chúng nhanh nhất bằng xét nghiệm hình ảnh não và những test chẩn đoán thích hợp. Điều trị nên tiến hành ngay lập tức.
Mục tiêu điều trị là hạ huyết áp khoảng 15- 20% trong 1-2 giờ đầu. Tiêu chuẩn lượng giá điều trị bệnh lý não do tăng huyết áp là có cải thiện các triệu chứng lâm sàng khi huyết áp đã được kiểm soát.
Hãy thận trọng tránh làm tổn thương thần kinh nặng hơn do giảm tưới máu não khi hạ huyết áp quá mức. Thuốc thích hợp cho điều trị bệnh lý não do tăng huyết áp bao gồm Nitroprrside, nicardipine, labetalol, fenoldopam.
2. Cơn tăng huyết áp ở bệnh nhân tai biến mạch máu não
- Điều trị tối ưu tăng huyết áp sau tai biến mạch máu não còn nhiều tranh cãi. Tăng huyết áp thường xảy ra trong cả hai trường hợp đột quị do nhồi máu não và xuất huyết não. Trong đột quị do nhồi máu não và xuất huyết não, huyết áp tăng quá mức thường đi kèm với dự hậu xấu.
Tăng huyết áp đáng kể sau đột quị sẽ tăng nguy cơ nhồi máu não tái phát, xuất hiện phù não, tăng kích thước ổ xuất huyết, hoặc xuất huyết não trên nền nhồi máu não. Khi đột quị cấp sẽ có hiện tượng giảm khả năng điều chỉnh lưu lượng tưới máu não. Lúc này dòng máu tưới máu não phụ thuộc rất nhiều vào áp lực (huyết áp).
Người ta cũng đã ghi nhận một số trường hợp bệnh lý thần kinh diễn tiến xấu hơn, tổn thương thêm do dùng thuốc hạ áp tích cực. Những khuyến cáo gần đây đề nghị không điều trị tăng huyết áp trong pha cấp nhồi máu não trừ khi bệnh nhân có điều trị thuốc tiêu sợi huyết, hoặc có bằng chứng tổn thương tạng đích cấp tính, hoặc tăng huyết áp quá mức (huyết áp tâm thu > 220 mmHg, huyết áp tâm trương > 120 mmHg).
Đối với xuất huyết não, những khuyến cáo gần đây đề nghị giữ huyết áp trung bình ≤ 130 mmHg đối với bệnh nhân tăng huyết áp và ≤ 100 mmHg ở bệnh nhân đã phẫu thuật mở sọ giải áp.
- Bóc tách động mạch chủ là biến chứng đáng sợ của tăng huyết áp. Nó gây ra do sự bóc tách lớp nội mạc động mạch chủ và lan dọc lên valve động mạch chủ. Độ dãn nở động mạch chủ (dP/dt)tùy thuộc vào co bóp cơ tim, nhịp tim, và huyết áp. Bóc tách động mạch chủ được chia thành type A (đầu gần ĐM dưới đòn, ĐM chủ lên), và type B (đầu xa ĐM dưới đòn và ĐM chủ xuống).
Biểu hiện lâm sàng thường nặng, đau thắt ngực khởi phát đột ngột. Type A thường cần phải phẫu thuật để ngăn những biến chứng như tràn máu màng ngoài tim, chẹn tim. Bóc tách type B thường điều trị bằng thuốc. mục tiêu điều trị là nhanh chóng hạ dP/dt. Phải kiểm soát huyết áp và nhịp tim để đạt được mục đích này.
Ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ huyết áp trung bình nên giảm xuống giá trị bình thường càng nhanh càng tốt. Người ta khuyến cáo phối hợp vừa thuốc dãn mạch (nutroprusside) và thuốc ức chế b để ngăn nhịp nhanh do phản xạ. Ngoài phối hợp thuốc dãn mạch và thuốc ức chế b, một chọn lưạ khác là labetalol.
4. Cơn tăng huyết áp trên thai phụ
- Tăng huyết áp là biến chứng thường gặp của thai kỳ. Tỷ lệ tử vong khoảng 18%. Có thể tăng huyết áp từ thể nhẹ đến tăng huyết áp nặng liên quan đến thai kỳ (như tăng huyết áp cấp cứu với tiền sản giật, sản giật).
- Tăng huyết áp ở phụ nữ có thai được định nghiã khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg, hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg. Tiền sản giật là tình huống đặc biệt cuả thai kỳ, được định nghĩa: mới khởi phát tăng huyết áp, có protein niệu (> 300mg/24h) và có phù bệnh lý. Sản giật được định nghiã là thai phụ có tiền sản giật nay xuất hiện thêm hôn mê hoặc co giật.
Thách thức điều trị cơn tăng huyết áp ở phụ nữ có thai là hạ huyết áp đủ thấp để ngăn tổn thương tạng đích trong khi giảm thiểu thay đổi cấp tính tưới máu bào thai gây tác động xấu đến bào thai.
Điều trị tiền sản giật nặng, sản giật bao gồm chấm dứt thai kỳ, magnesium sulfate để điều trị và dự phòng co giật, và kiểm soát tốt huyết áp. Mục tiêu điều trị là hạ huyết áp tâm trương dưới 100 mmHg hoặc huyết áp trung bình khoảng 20%.
- Trong lịch sử, Hydralazine đưa ưa dùng cho phụ nữ có thai vì tính an toàn của nó trên bào thai. Tuy nhiên những dữ liệu gần đây cho thấy nó không còn là thuốc an toàn và hiệu qủa nhất cho loại bệnh nhân này nữa.
Đối với bệnh nhân có thai cần hạ huyết áp tại ICU thì có những thuốc được lựa chọn tốt hơn là Labetalol và Nicardipine. Nitroprusside chỉ dành cho những trường hợp tăng huyết áp trơ với điều trị vì có thể gây ngộ độc cyanide bào thai.
Cuối cùng thuốc ức chế men chuyển nhưng Enalapril là thuốc chống chỉ định cho tam cá nguyệt thứ 2, thứ 3 vì có thể làm tăng tỷ lệ tử vong bào thai, tử vong chu sinh.
5. Tăng huyết áp sau phẫu thuật
- Tăng huyết áp sau phẫu thuật nhắc nhở cần xem xét điều trị ngay lập tức. Tăng huyết áp sau phẫu thuật được định nghĩa khi huyết áp tâm thu lớn hơn 190 mmHg hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn 100 mmHg, hoặc cả hai xảy ra sau phẫu thuật.
Các yếu tố được xem là yếu tố nguy cơ xuất hiện tăng huyết áp hậu phẫu bao gồm: BMI cao, tuổi, mức độ gây stress của phẫu thuật. Tăng huyết áp đáng kể sau phẫu thuật có thể gây những biến chứng nghiêm trọng như suy tim, loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim, chảy máu vết mổ, xuất huyết não.
Xem xét đến tác hại của tăng huyết áp sau phẫu thuật kéo dài, nhiều tác giả khuyến cáo nên điều trị tích cực. Mục tiêu điều trị tương tự như điều trị tăng huyết áp cấp cứu khác: giảm huyết áp tới mức an toàn đồng thời tránh được những biến chứng gây ra do hạ huyết áp.
Cho dù một số tác giả tin rằng tăng huyết áp hậu phẫu nên được điều trị tích cực bởi vì nó có thể gây tổn thương tạng đích rất nhiều, các tác giả khác thì cho rằng nên đánh giá tìm những nguyên nhân có thể gây tăng huyết áp như đau, tăng CO2 giảm oxy hoá máu, ứ đọng nước tiểu trước khi dùng thuốc hạ áp.
Bởi vì hầu hết các bệnh nhân hậu phẫu không thể uống thuốc đường miệng nên cho dù không có bằng chứng tổn thương tạng cấp cũng được dùng thuốc đường tĩnh mạch. Ở bệnh nhân đã có tiền sử tăng huyết áp thì mục tiêu điều trị là hạ huyết áp khoảng 20%. bệnh nhân không có tiền sử tăng huyết áp thì hạ huyết áp về mức bình thường.
- Nitroprusside, labetalol, và nicardipine tất cả các thuốc này đã được nghiên cứu rộng rãi ở nhóm bệnh nhân tim mạch, bệnh thần kinh, Nitroglycerin thường được dùng cho nhóm sau phẫu thuật bắt cầu mạch vành và fenoldopam được khuyến cáo dùng cho nhóm bệnh nhân có tăng nguy cơ thiếu máu thận.
6. Cơn tăng huyết áp do tăng catecholamine
- Cơn tăng huyết áp do tăng tiết catecholamine quá mức có thể là hậu quả của một số nguyên nhân. Sử dụng nhiều chất có hoạt ính giao cảm (amphetamine, cocaine, phencyclidine), thuốc nhỏ mũi (ephedrine, pseudoephedrine), những thuốc khác (atropine, alkaloids) gây phóng thích catecholamine quá mức gây tăng huyết áp.
Một qui định chung là khi tăng huyết áp do tăng catecholamine thì không nên chọn lựa thuốc ban đầu để điều trị là thuốc ức chế b vì khi mất vai trò dãn mạch của thụ thể b sẽ làm cho thụ thể a gây co mạch không có đối kháng dẫn đến làm tăng huyết áp nhiều hơn.
- U tủy thượng thận là khối u tạo ra nhiều catecholamine và có thể gây tăng huyết áp nghiêm trọng.Triệu chứng đi kèm theo u tủy thượng thận bao gồm nhức đầu, hồi hộp, vã mồ hôi, đau bụng, lo lắng, tăng huyết áp.
Đối với tăng huyết áp cấp cứu do u tủy thượng thận, thuốc chọn lựa là phentolamine. Một khi đã kiểm soát được huyết áp, có thể thêm một thuốc ức chế b để điều trị nhịp nhanh. Trong trường hợp ít khẩn cấp hơn có thể dùng phenoxybenzamine đường uống.
V. Tăng huyết áp khẩn trương
- Tăng huyết áp khẩn trương là tình huống lâm sàng có tăng tình huống nghiêm trọng nhưng không có bằng chứng tổn thương tạng đích. Bác sỹ lâm sàng thường phạm sai lầm là dựa vào con số huyết áp của bệnh nhân đưa ra điều trị tích cực gây hại thêm cho bệnh nhân do hạ huyết áp thấp đột ngột.
Mặc dù huyết áp của bệnh nhân tăng đáng kể nhưng với tăng huyết áp khẩn trương hiếm khi gây biến chứng cấp. Mức độ nặng tăng huyết áp đã diễn tiến trong nhiều năm. Do đó quan trọng nhất trong điều trị tăng huyết áp khẩn trương là dùng thuốc uống và hạ huyết áp từ từ trong 24 - 48 giờ.
Điều quan trọng là không được dùng thuốc gây hạ huyết áp mạnh, đột ngột có thể gây tổn thương đáng kể do giảm tưới máu. Trong thực hành lâm sàng việc dùng thuốc nifedine để hạ áp trong tăng huyết áp khẩn trương đã bị cấm vì có thể gây hạ huyết áp nhanh, nghiêm trọng.
Bác sĩ lâm sàng thường có cảm giác an toàn giả tạo khi thấy con số huyết áp giảm một cách nhanh chóng. Tuy nhiên nếu không có tổn thương tạng đích chiến lược điều trị như vậy sẽ dễ gây tổn thương tạng và không dựa vào cơ sở khoa học.
BS Nguyễn Thị Ngọc Thanh
